第一节食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病(GERD)

（一）发病机制

1、抗反流防御机制：包括三部分。

（1）抗反流屏障：组成由“三食两膈”：食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

一过性LES松弛：正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

LESP下降因素：贲门失迟缓术后、食管裂孔疝、激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)、腹内压升高(如妊娠、肥胖、呕吐、腹水、负重劳动等)及胃内压升高(如胃扩张、胃排空延迟等)。正常人LES静息压(LESP10)：10～30mmHg

（2）食管清除作用：食管的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如干燥综合征、食管裂孔疝。食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使食管下括约肌压力下降，从而消弱了抗反流屏障。

（3）食管粘膜屏障：长期吸烟、饮酒等刺激。

2、反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分；胆汁反流时，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。

（二）临床表现

主要(典型)症状：剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛等(烧心+反酸)---确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

②咽部不适、异物感，可能与食管上段括约肌压力升高有关。

③食管外症状：咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘等；一些患者诉咽部不适、异物感、棉团感，但无真正吞咽困难，称癔球症。

（三）辅助检查

1、内镜检查：最可靠、准确方法(确诊)。

2、24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测。最适用的辅助检查。

3、滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。

（四）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌

①Barrett食管：食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮所取代(均匀粉红色被橘红色替代)，是食管腺癌的主要癌前病变。

②Barrett溃疡：Barrett食管发生的消化性溃疡。

（五）治疗

①一般治疗：避免睡前2小时内进食，可将床头抬高15-20cm，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

②药物治疗：

质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。抑酸作用最强，效果最好，疗程4-8周。比如奥美拉唑(又叫洛赛克)20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善则支持GERD。

促胃肠动力药：吗丁啉、多潘立酮、莫沙必利等。适用于轻症患者。

H₂受体拮抗剂：替丁类，适用于轻、中度患者。能减少24h胃酸分泌的50-70%。疗程8-12周。

二、食管癌

（一）病理

1、食管分4段：

①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；最少发食管癌

②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；

③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；好发食管癌

④胸下段(包括腹段)：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；

歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短

2、早期食管癌分型：①充血型：最早期表现，多为原位癌；

②斑块型：最多见，癌细胞分化较好；

③糜烂型：次之，癌细胞分化较差；

④乳头型：癌细胞分化一般较好。

中晚期的食管癌分型：

一厚(髓质型)一窄(缩窄型)；一凸出(蕈伞型)一凹陷(溃疡型)

①髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚；

②缩窄型(硬化型)：最易发生梗阻；

③蕈伞型：愈后较好；

④溃疡型：不易发生梗阻；

⑤未定型/腔内型：发生率最低的。

食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：鳞癌

食管癌(一般的癌症)主要转移途径：淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。

（二）临床表现

1、早期：进食哽噎感、胸骨后不适、烧灼感等，甚至可无症状。

2、中晚期：进行性吞咽困难、左锁骨上淋巴结肿大等。

①如癌肿侵犯喉返神经---声音嘶哑。一侧声嘶两侧失音。

②压迫颈交感神经---Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷)。

③侵入气管、支气管---吞咽水或食物时剧烈呛咳。

（三）实验室检查

1、X线钡餐：早期---局限性管壁僵硬；中晚期---充盈缺损、狭窄、梗阻。

2、食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。

3、食管镜(内镜)检查：取活检，是金标准(确诊)。

（四）鉴别诊断：

1、食管静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；

2、胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损；

3、贲门失驰缓症：漏斗状或鸟嘴状；主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。

4、食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状”压迹。切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

（五）治疗：首选手术

手术适应证：颈段癌长度＜3cm、胸上段癌长度＜4cm、胸下段＜5cm者切除的机会比较大；切除长度应在距癌瘤上下各5～8cm以上；切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。手术径路常用左胸切口。常见术后并发症是吻合口瘘或狭窄。

注意：

1.手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。

2.中下段食管癌----吻合比局部切除好。

3.白细胞＜3x10⁹/L，血小板＜80x10⁹/L，停止放疗。

三、胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

有一段口诀：

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；

胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；

小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺；小弯下幽门上，大弯右幽门下。

胃动脉由腹腔动脉干而来。

胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉(胃左右动脉)成小弯。

来自于脾动脉：左膜(胃网膜左动脉)胃短(胃短动脉)后(胃后动脉)来脾。

*胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

（二）十二指肠的解剖：十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志，长25cm。

四、急性胃炎

（一）病因和发病机制

1、病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物(最主要原因)；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)。

2、发病机制：

（1）非甾体类抗炎药：如阿司匹林、吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用。

（2）应激，如严重创伤、大手术、大面积烧伤、MODS、败血症、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常表现为急性呕吐便血。应激不会引起慢性胃炎。

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

（4）十二指肠-胃反流所致急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐、磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

A型胃炎、急性糜烂出血性胃炎的发病因素不包括HP(幽门螺杆菌)！！

（二）临床表现

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1、由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2、急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3、腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4、部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

5、应激所致胃粘膜病损以胃体、胃底为主；非甾体抗炎药和乙醇以胃窦为主。

6、急性胃炎不会出现黄疸！

应激溃疡：

Curling----“r”像高的火苗，是烧伤引起的。

Cushing----脑肿瘤，脑外伤等导致中枢神经系统疾病而引起的。

（三）诊断

确诊有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎早期禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

（四）治疗

1、应常规给予抑制胃酸分泌的H₂受体拮抗剂或PPI(首选)，降低胃内酸度

2、可用硫糖铝、米索前列醇等胃黏膜保护剂，加强胃黏膜的防御机制。

注意：

1、腹部绞痛---胆道出血。

2、胃酸分泌情况通过胃酸分析确定。

五、慢性胃炎

（一）病因和发病机制

分类：

1、萎缩性胃炎：我们常说的类型。

（1）多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠-胃反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

（2）自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B₁₂吸收不良而导致恶性贫血。

2、浅表性胃炎

（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，不是癌性病变，但是发展到不典型增生或者异型增生，就是癌前病变了。

任何部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生。任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。最终发展为癌，胃小凹处上皮好发不典型增生。

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)

癌前病变有：粘膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、慢性多发性结直肠炎、肝硬化、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡、皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。

萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。

（三）临床表现

慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

（四）辅助检查

1、胃镜及活组织检查：金标准。最可靠的诊断方法。

①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。

②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。

2、幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②快速尿素酶试验：此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。侵入性检查幽门螺杆菌首选。

③粘膜组织染色：此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，复查首选。

⑤活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法)：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

3、壁细胞抗体：检测A型胃炎。

（五）诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1、根除幽门螺杆菌：常用方法是联合用药，PPI或胶体铋＋2种抗生素(三联疗法)

抗生素：克林霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、四环素、喹诺酮类。

铋剂：三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋。

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林 或 PPI＋克拉霉素＋甲硝唑 根除率最高，效果最好。一般疗程是1-2周。

2、癌前病变的处理：

①口服COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化生、萎缩及异型增生的逆转有一定益处；也可适量补充维生素和含硒食物等。

②对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)在确定没有淋巴结转移时，可行预防性手术，多采用内镜下胃黏膜切除术，并定期随访。

注意：

1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。

2.交界性肿瘤(不恶不良)---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。

3.A型胃炎发，胃酸贫血差。

4.十二指肠球部溃疡---龛影。

六、消化性溃疡

（一）概念

消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层。

侵袭因素：胃酸(最主要的侵袭因素)，胃蛋白酶，Hp(最常见原因)，胆盐，乙醇，药物(水杨酸、保泰松、消炎痛)。

保护因素：黏膜屏障，黏液-碳酸氢盐屏障，胃黏膜丰富血流量，上皮细胞快速更新，前列腺素，表皮生长因子。

十二指肠溃疡多由侵袭因素增强造成；胃溃疡多由保护因素减弱造成。

（二）病因和发病机制

1、发病机制：幽门螺杆菌感染(最主要的发病机制)和服用NSAID(非甾体抗炎药所致溃疡以胃溃疡多见，主要通过抑制环氧合酶COX而起作用)是消化性溃疡的主要病因。

幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也是急性胃炎的发病机制。

与幽门螺杆菌无关的疾病：胃食管反流病、急性糜烂出血性胃炎、A型胃炎。

2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性因素。

3、引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁细胞数增多；包括3个受体(乙酰胆碱受体，组胺和H₂受体，促胃液素受体)增多；

②分泌酸的驱动性增加；

③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；

④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。

壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜铬细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液。记忆歌决：G素嗜生壁酸主原。

4、应激性溃疡：4大特点：①是急性病变，②是多发性的，③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部，④并不伴高胃酸分泌。本病最明显的症状是呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。

鉴别：

消化性溃疡---高胃酸分泌状态。

应激性溃疡---不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。

（三）病理改变

十二指肠溃疡(DU)好发于球部前壁，不癌变，复发率高。

歌诀：杜(DU)十(十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了。

小弯胃窦易溃疡：胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦、胃角处，1%癌变，复发率低。

溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。

溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断为恶性。

（四）临床表现

1、消化性溃疡特点(3性)：

（1）慢性(几年或者几十年)；

（2）周期性(秋冬，冬春之交)；

（3）节律性。

DU：疼痛－进食－缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛。

GU：进食－疼痛－缓解(进食痛)

肠易激综合征：疼痛-排便-缓解

溃疡性结肠炎：疼痛-便意-便后缓解

克罗恩病：进食-加重-便后缓解

2、上腹痛为主要症状。只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

（五）并发症

并发症：出血，穿孔，梗阻，癌变。

1、出血：消化性溃疡最常见并发症；消化性溃疡是上消化道出血最常见病因。

每日消化道出血50～100ml，即可出现黑便；

超过1000ml时可引起循环障碍；

在半小时内超过l500ml时可发生休克。

2、穿孔：约1%～5%的DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。

十二指肠(DU)穿孔多发生于球部前壁。出血发生于后部。

胃溃疡(GU)穿孔发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失(最有价值的临床表现)，部分出现休克。约l0%在穿孔时伴发出血。

消化性溃疡穿孔的诊断金标准：立位X线检查；银标准：肝浊音区消失。

3、幽门梗阻：突出症状：呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜宿食，不含胆汁。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致失水和低钾低氯碱中毒。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。必须手术。

长期腹泻也是低钾低氯碱中毒。

腹泻呕吐引起的电解质紊乱全是低的，增高的全错。

4、癌变：少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1%以下。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。杜十娘(DU)不会发生癌变。

（六）辅助检查

1、胃镜检查及胃黏膜活组织检查：确诊消化性溃疡的首选方法。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。

2、X线钡餐检查：有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。

3、幽门螺杆菌检查(检查方法)：

侵入性检查：破坏粘膜。

（1）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确。

（2）快速尿素酶试验(侵入性检查首选)：此法简单，阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌。

（3）幽门螺杆菌培养。

非侵入性检查：

（1）¹³C或¹⁴C尿素呼吸试验(可用于门诊检查和复查，最好)：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。口服后排出。根除治疗后复查的首选方法。

考题中确定不了答案，选¹³C或¹⁴C尿素呼吸试验正确性高。

（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与¹³C或¹⁴C尿素呼吸试验相近。

（3）血清抗幽门螺杆菌体测定：阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在。

4、胃液分析和血清胃泌素测定，仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用。

另需要注意的几点：

1、复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。

2、巨大溃疡：指直径＞2cm的溃疡。常位于后壁，易发生慢性穿孔。药物治疗差。

3、球后溃疡：常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部而非十二指肠球部后壁。其症状如球部溃疡，但近端的后壁较严重而持续。午夜痛、背部放射痛多见，抗酸剂无效。最大的特点：易出血(60%)。

4、幽门管溃疡：胃酸分泌高，不易用抑酸剂控制，疼痛节律性不明显，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血、穿孔。

5、促胃液素瘤：亦称Zollinger-Ellison(卓艾)综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。基础胃酸分泌过度，常伴腹泻，常规治疗无效。

大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致溃疡。溃疡常发生于：不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)歌诀：横空下降。

（八）内科治疗(肝硬化上消化道出血：首选生长抑素)

治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

药物治疗：

1、抑制胃酸的药物。

对反复溃疡复发等可给予3-6个月或1-2年的H₂RA或PPI维持剂量。

①H₂受体拮抗剂(替丁类)：法莫替丁＞雷尼替丁＝尼扎替丁＞西咪替丁。

②质子泵抑制剂(PPI)：首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H₂ 受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑(又名洛赛克)、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。作用机制：抑制H⁺+K⁺+ATP酶。

2、根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗。目前推荐用：PPI或胶体铋＋两种抗生素(如阿莫西林和甲硝唑)三联；PPI＋胶体铋＋两种抗生素四联疗法。可显著降低溃疡复发率。

3、保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾(唯一保护胃黏膜和抑制HP的药)和前列腺素类药物(米索前列醇)。

氢氧化铝作用中和胃酸。

奥美拉唑不能抑制Hp，只能抑酸。

*根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：

①十二指肠溃疡：常规剂量，疗程： PPI 2-4周；H₂受体拮抗剂4-6周；

②胃溃疡：常规剂量，疗程： PPI 4-6周；H₂受体拮抗剂 6-8周。

*根除幽门螺杆菌治疗后复查胃镜，应在根除治疗结束至少4周后进行，且在检查前应停用PPI或铋剂2周，否则会有假阳性。

（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃、十二肠溃疡外科治疗适应证。

手术适应症：大出血+急穿孔+幽门梗阻(绝对的手术适应症)+癌变+复发。

胃十二指肠溃疡手术的目的是永久地减少胃分泌胃酸和胃蛋白酶的能力。可采用的途径是：①切断迷走神经，阻断支配胃壁细胞、主细胞分泌胃酸和胃蛋白酶的传入冲动；②切除胃远端的2/3～3/4，减少胃酸与促胃液素的分泌；③结合迷走神经切断与胃窦切除术，同时消除神经、体液性胃酸分泌。

迷走神经切断术和胃大部切除术(首选)是胃十二指肠溃疡最常用的两种手术方式。

胃前静脉(7版外科学为幽门前静脉)是术中区分胃幽门与十二指肠的标志。

1、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：

① 切除了胃窦部，减少了G细胞分泌胃泌素所引起的胃酸分泌；

② 切除了大部分胃体，因壁细胞和主细胞数量减少，使胃酸和胃蛋白酶原的分泌大为减少；

③ 切除了溃疡好发部位；

④ 切除了溃疡本身。

2、迷走神经切断术能治疗十二指肠溃疡的原因是：消除了神经性胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分泌等。

3、胃、十二肠溃疡外科治疗适应证为：

①大量出血经内科紧急处理无效时；

②急性穿孔(急性穿孔诊断后8小时内手术效果最好)；

③瘢痕性幽门梗阻：手术的绝对适应症；

④内科治疗无效的顽固性溃疡；

⑤胃溃疡恶变。

（十）主要手术目的，方法及术后并发症

1、手术目的：治愈溃疡，消灭症状，防止复发。

2、主要手术方法

（1）胃大部切除术：这是我国最常用的方法。胃和十二指肠溃疡都能用。切除范围：胃远端的2/3～3/4，包括胃体大部、胃窦部、幽门和近胃侧部分十二指肠球部。吻合口要求在3-4cm左右，过大易发生倾倒综合征。

胃切断线解剖学标志：胃小弯侧胃左动脉第一降支至胃大弯侧胃网膜左动脉的最下第一垂直分支的连线，按此连线可以切除60%的远端胃组织。

3、术后并发征★★

（1）胃大部切除术后并发症：

早期并发症：

①术后胃出血：主要为吻合口出血。

术后24小时内→术中止血不彻底；

术后4～6天→吻合口黏膜坏死脱落；

术后10～20天→吻合线处感染，腐蚀血管所致。

②十二指肠残端破裂：突发上腹痛、腹膜刺激征、穿刺有胆汁样液体；手术治疗。

a.十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净；

b.胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高。

③吻合口破裂或瘘：

消化性溃疡患者出现腹膜炎→穿孔；如果是术后就是瘘。多发生在术后5-7天，当消化性溃疡术后出现急性腹膜炎，腹膜刺激征时就要想到是胃肠吻合口破裂或瘘，需要立即手术修补；外瘘形成应引流，胃肠减压，心要时手术。

④术后肠梗阻：

输入段梗阻：

a.急性完全性；呕吐物量少，多不含胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。

b.慢性不完全性：呕吐量多，喷射样呕吐，为胆汁，多不含食物；呕吐后症状缓解、消失；先内科治疗，无效再手术。

输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。如内科无效，手术。

吻合口梗阻：机械→手术，排空障碍→保守，一般不含胆汁。

歌决：完全梗阻无胆汁，不全梗阻全胆汁，输出梗阻混胆汁，吻合梗阻无胆汁。

⑤术后胃瘫：以胃排空障碍为主，发生于术后2-3天，多发生在饮食由禁食改为流质等改变时；X线见残胃扩张、无张力、蠕动波少而弱。需保守治疗。胃管引流量减少，引流液由绿转黄、转清是胃缓解的标志。

晚期并发症：

①倾倒综合征：术后1-2年。根据进食后症状出现的时间分为：

a.早期(餐后30分钟内)根本原因：高渗性的一过性血容量不足，表现为头昏、眩晕，面色苍白，心悸，恶心呕吐，乏力出汗，腹泻等。

b.晚期(餐后2-4小时)根本原因：反应性低血糖，是胰岛素分泌增多引起的。也叫低血糖综合征。主要发生在毕Ⅱ式术后。2年以上治疗未改善，应手术治疗。

②碱性反流性胃炎：多发于术后数月至数年，毕Ⅱ式手术后常见。胆汁胰液进入残胃所致。表现：上腹或胸骨后烧灼痛、进食加重、制酸剂无效；胆汁性呕吐、呕吐后腹痛仍旧；体重减轻。严禁抑酸治疗，加重了病情(酸少了，碱更多)。

③吻合口溃疡：胃大部切除术未能够切除足够胃组织或迷走神经切断不完全，均可造成溃疡复发。

④营养性并发症：(低血糖不属于)

a.营养不足，体重减轻：应针对病因，调节饮食，进营养食物。

b.贫血：胃大部切除使壁细胞减少。壁细胞可分泌盐酸和内因子，胃酸不足→缺铁贫，可给予铁剂治疗；内因子缺乏→巨幼贫，可给予维生素B₁₂、叶酸等治疗，严重的可给予输血。

c.腹泻与脂肪泻：粪便中排出的超过摄入的脂肪7%则称为脂肪泻。可进食少渣易消化高蛋白饮食，应用消胆胺和抗生素。

d.骨病：多发生于术后5～10年，女性多见，可分为隐性骨质软化、骨质疏松和混合型，可补充钙和维生素。

⑤残胃癌：因良性疾病行胃大部切除术至少5年发生在残胃的原发性癌，可能与残胃黏膜萎缩有关。多发生在术后15～25年。需再次手术做根治切除，但手术切除率低。

（2）迷走神经切断术后并发症

倾倒综合征、溃疡复发、腹泻(典型，直接诊断此并发症)、消化不良、呕吐胆汁。

胃潴留：与“鸦爪支”被切断有关。一般不必再次手术，禁食、持续胃肠减压、高渗温盐水洗胃、补钾、肌注新斯的明等一般有效。

吞咽困难：一般1～4个月内自行消失，长期不缓解可手术治疗；胃小弯坏死穿孔，需立即手术修补。

（十一）胃溃疡外科治疗的适应征

1、经短期内科治疗(4－6周)无效或愈合后又复发。

2、年龄超过45岁。

3、溃疡较大(直径2.5cm以上)或高位溃疡。

4、不能排除或已证实有恶变。

5、已往有一次大出血或穿孔者。

（十二）十二指肠溃疡外科治疗的适应征

1、病史多年，发作频繁，疼痛加重，至少经一个疗程内科严格治疗，症状无减轻，或不能制止复发，不能正常工作生活。

2、溃疡较大，球部变形严重，穿透性溃疡或球后溃疡(容易出血)。

3、过去有穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。

4、有瘢痕性幽门梗阻者(绝对适应证)。

（十三）急性穿孔的诊断、治疗、手术指征

1、诊断：90％的DU穿孔都发生在球部前壁，而后部更容易引起大出血。

（l）病史上多有溃疡病史。穿孔前溃疡症状加剧。突然出现上腹剧痛，呈刀割样，迅速波及全腹。

（2）体检可有轻度休克表现。病人平卧，不能翻动。腹肌紧张，板状腹，全腹压痛、反跳痛，以右上腹最明显，肝浊音界缩小或消失(最有价值的体征)，肠鸣消失。

（3）腹部立位X线检查：80％病人有膈下游离气体。首选检查。

2、急性穿孔治疗原则：

病变重且波及全腹行胃大部切除术；病变轻而局限行穿孔修补术。

（十四）瘢痕性幽门梗阻的临床表现，诊断，治疗

1、临床表现：突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达1000～2000ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低钾低氯碱中毒。钡餐检查显示：24小时后仍有钡剂存留。

2、诊断：首选胃镜+体征。长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，多明确诊断。

3、治疗：是手术的绝对适应证。治疗目的是解除梗阻、消除病因，首选胃大部切除术。

七、胃癌

（一）胃癌的病因

1、地域环境及饮食生活因素。

2、幽门螺杆菌感染：是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人HP感染率在60％以上。还有慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。

3、癌前病变：胃溃疡、胃息肉、慢性萎缩性胃炎、残胃癌、胃黏膜上皮异型增生。

4、遗传和基因：抑癌基因P53、APC、Rb等；癌基因k-ras、c-met、EGFR等。

（二）病理

1、早期胃癌：仅限于粘膜层和粘膜下层，不论粘膜大小和有无淋巴结转移。跟侵入的深度有关和有无转移无关。直径＜10mm叫小胃癌。直径＜5mm叫微小胃癌。

一点癌：胃镜粘膜活检可以看的见癌，切除后的胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。属于微小胃癌。

2、进展期胃癌：

中期胃癌：癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。

晚期胃癌：病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。

皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔缩窄，胃壁僵硬如革囊状。

Borrmann分型：I型：息肉型、肿块型；Ⅱ型：溃疡局限型；Ⅲ型：溃疡浸润型；Ⅳ型：弥漫浸润型，皮革胃。

3、组织类型：腺癌(最多见)、乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、小细胞癌、未分化癌、其他。

（三）临床表现与诊断

1、胃癌好发于胃窦部小弯侧(50％)。这个部位还好发胃溃疡和穿孔。其次为贲门。

2、淋巴转移：为主要途径。最容易转移部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。

3、种植转移：只有胃癌才会发生这种转移(做题时)，种植于卵巢，称为库肯博瘤(Krukenberg瘤)；也可在直肠周围形成一明显结节状板样肿块(Blumer^,s shelf)。

4、血行播散：晚期可占60%，最常转移到肝，其次是肺、腹膜及肾上腺等。

5、提高治愈率的关键：早期发现，早期治疗(而不是手术)。

6、胃癌的临床诊断：

早期胃癌：无明显症状。

进展期胃癌：中老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血便血=胃癌

中老年人+便血+消瘦-----消化系统恶变。

中老年人+尿血+消瘦-----肾癌或者膀胱癌恶变。

7、诊断：胃癌的检查方法：

（1）X线钡餐检查(首选)。

（2）纤维胃镜加组织活检(最有效，用于早期并确诊)。

（3）胃液细胞学检查(也可以作为确诊)。

（三）治疗

1、胃癌根治术：是早期胃癌治疗的根本方法(首选)。一般范围为距离肿瘤边缘6-8cm行胃全切或大部切除，切除大小网膜和所属淋巴结，重建消化道。

胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离喷门3-4厘米。

胃远端大部切除术，全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3-4厘米。

全胃切除术。

上述的三种手术均必须将小网膜，大网膜连同结肠系膜前叶，胰腺被膜一并整块切除。

2、胃癌扩大根治术：在胃癌根治术的基础上，同时切除胰体、胰尾及脾。用于中晚期胃癌。但在肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不能行根治手术。

3、联合脏器切除术：在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术。

4、姑息性手术：原发灶无法切除，针对胃癌导致的梗阻、穿孔、出血等并发症而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口术、穿孔修补术、姑息性胃大部切除术等。

姑息性胃大部切除术：消除肿瘤出血、穿孔等危及生命的并发症，生存期较其他姑息性手术延长。

5、化疗：早期胃癌原则上不需要化疗，因为早期侵润的部位比较浅。进展期胃癌根治术后，无论有无淋巴结转移均需化疗。

常用方案：FAM(氟尿嘧啶+多柔比星+丝裂霉素)、MF(丝裂霉素+氟尿嘧啶)、ELP(叶酸钙+氟尿嘧啶+依托泊苷)等。

6、靶向治疗：曲妥珠单抗(抗HER-2抗体)、贝伐珠单抗(抗VEGFR抗体)和西妥昔单抗(抗EGFR抗体)等。

注意：

1、U波：低钾。

2、不规则龛影---恶变，胃癌。

3、长期腹泻---酸中毒。

第二节肝脏疾病

一、肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。

（一）病因和发病机制

1、病因

在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎。

在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。

其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁沉积和α-抗胰蛋白酶缺乏等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化。

铜沉积(肝豆状核变性)：常染色体隐性遗传，致病基因位于13q14.3，编码产物为转运铜离子的P型ATP酶。

铁沉积(血色病)：因第6对染色体基因异常导致小肠粘膜对食物内铁吸收增多，过多铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生及脏器功能障碍。

2、发病机制：主要是假小叶的形成机制。在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变性坏死。

总结为以下几点：

（1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；

（3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成；

（4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。

（二）病理(组织学)改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。

病理分类：

1、小结节性肝硬化：最常见，结节大小相仿，不超过1cm；

2、大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；

3、大小结节混合性肝硬化；

4、再生结节不明显性肝硬化。

（三）临床表现

1、代偿期：症状较轻，缺乏特异性。

2、失代偿期

（1）肝功能减退

1）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲(缺乏维生素A所致)。

2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；

3）出血倾向和贫血：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常(脾功能亢进)等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。

4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣(雌激素灭活减弱)和肝掌(在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑)；蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。

歌诀：初(出血，贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。

（2）门脉高压症：三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。

歌诀：大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成)。

“成”最特异，只有肝硬化有这个特点。

①脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。

②侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管胃底静脉曲张(最核心的、肝硬化特征性表现)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变。腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。

可以简单点记：脐上向上，脐下向下(上上下下)→门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。

③腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：记住前4个就够了。

a.门静脉压力增高(最主要的原因)；超过2.9kPa(300mmH₂0)，腹腔内血管床静水压增高。

b.低蛋白血症：血浆白蛋白＜30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗。

c.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；

d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多，为继发性醛固酮增多。

e.抗利尿剂激素分泌增多，致水的重吸收。

f.有效循环血量不足。

*出现移动性浊音，腹水至少要1000mL。

*与心包疾患引起的腹水鉴别：缩窄性心包炎由于上下腔静脉回流受阻，可有颈静脉充盈怒张。

（四）并发症

1、上消化道出血：最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。

2、肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因。

3、感染：主要是掌握自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。如果出现呼吸系统的症状就是肝肺综合症。

4、功能性肾衰竭(肝肾综合征)：临床特征表现：“三低一高”即少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无实质性病变，故为功能性肾衰竭。

发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。

5、原发性肝癌：短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水。

6、电解质和酸碱平衡紊乱：主要是低钾低氯性碱中毒。

（五）辅助检查

1、血常规：脾亢时白细胞和血小板减少。

2、尿常规：胆红素和尿胆原增加。

3、肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者(失代偿期)血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显，肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常(也是特异的表现)。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置。

肝纤维化指标：血清Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸、板层素浓度↑。歌诀：穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)四层(板层素浓度)还透明(透明质酸)。

反应肝脏合成功能的指标：白蛋白。

4、免疫学检查：体液功能中IgG和IgA水平都增高，以IgG增高最显著。细胞免疫功能低下，CD3、CD4和CD8均降低。

5、腹水检查：一般为漏出液。如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间，李凡它试验是阳性的，白细胞0.5×10⁹/L以上。如果怀疑有自发性腹膜炎的时候，需要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以淋巴细胞为主。腹水呈血性者应该高度怀疑癌变。

6、食管钡餐检查：食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状(窜珠样)充盈缺损；

胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。

7、肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。

（六）诊断与鉴别诊断

1、病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。

2、出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。

3、肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。

4、转氨酶活性增加，白蛋白/球蛋白倒置，凝血功能障碍。

5.肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。

（三）治疗

1、一般治疗：休息，高热量、高蛋白和维生素丰富饮食为宜。但是要注意，肝功能有明显损害或出现肝性脑病先兆时，应该限制或禁食蛋白质(因为可诱发肝性脑病)。

肝硬化病人选择：高蛋白。

肝癌病人选择： (不知道，有答案后补填)

肝性脑病的病人选择：禁蛋白。

2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。失代偿期乙、丙肝肝硬化不宜使用干扰素。抗纤维治疗比较有重要的意义，可以用秋水仙碱、拉米夫定、阿德福韦酯。

护肝：熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸二铵及还原型谷胱甘肽等。

3、腹水的治疗

（1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在500～800mg(氯化钠1.2-2.0克)，进水量控制在1000ml/d左右；低钠血症者应限制在500ml/d以内。

（2）增加钠水的排出。

①利尿剂：首选螺内酯(抗醛固酮作用)，无效时可加用呋塞米。

理想的利尿效果：每天体重减轻0.3-0.5kg(无水肿者)或0.8-1.0kg(有下肢水肿者)。利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

②导泻：20%甘露醇。

③抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水(一般不主张单纯抽腹水)也不能一次性抽光。一般每放水1000ml，输注白蛋白80g。

④经颈静脉肝内门腔分流术：能有效降低门脉高压，但易诱发肝性脑病。

（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。

（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。

（5）腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎(腹水感染)或癌性腹水不能用。

（6）减少肝淋巴液漏出。用外科手术。

4、门静脉高压：也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。

5、并发症的治疗

（1）上消化道出血：首选生长抑素；其次：三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、输血)；冠心病禁用血管加压素，预防出血首选普萘洛尔。

（2）自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素应用，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。

（3）肝性脑病。

（4）功能性肾衰：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，纠正水电解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。

6.肝移植：费用高，不靠谱。

二、肝脓肿

（一）肝病因和发病机制

1、细菌性肝脓肿：全身细菌感染，特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。

胆道、肝动脉、肝静脉、淋巴系统以及外伤的伤口，是细菌进入肝脏的途径。其中最主要的是胆道逆行感染。胆道蛔虫、胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。

细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠埃希菌(胆源性)和金黄色葡萄球菌(全身性、黄白色脓液)，其次为链球菌、类杆菌属等，急性感染疾病一般导致寒战高热。

2、阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症。

（二）临床表现 主要表现为：红(看不见)，肿，热，痛。

一句话：寒颤高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿

寒战高热多为最早也是最常见的症状。

肝区疼痛是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。

乏力，食欲不振，恶心呕吐。

体征：肝区压痛和肝大最常见。

（三）诊断与鉴别诊断

B超(首选)及CT检查有决定性诊断价值；穿刺抽出脓液可确诊。

（四）治疗

1、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所以需要早期大量应用广谱抗生素，疗程宜长。

2、经皮穿刺置管引流术：适合单个较大的脓肿。

3、切开引流：适应证为：

（1）胆源性肝脓肿。

（2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。

（3）位于肝左叶外的脓肿。

（4）慢性肝脓肿。

多发性的肝脓肿不适合手术。

阿米巴性肝脓肿的治疗：

1、首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物(甲硝唑，氯喹，依米)，必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。

2、手术治疗。

三、门静脉高压症

肝脏的血流供应组成：肝动脉(25%)和门静脉(75%)。

门静脉高压症是指具有脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。

（一）病因和发病机制

1、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。

2、三大临表：①脾大，全血细胞减少；②侧支身循环建立，主要是食管胃底静脉曲张；③腹水。

3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。

4、门脉高压症分为：肝前型，肝内型(在我国最常见，占95%以上)，肝后型。

5、门静脉的主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成。

6、脾静脉占门静脉血流的20%。

7、肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。

8、肝脏有两个管道系统：Glissom系统(格里森系统)和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉、肝动脉、肝胆管，这三者走形都是一致的。

正常门静脉压力在1.27-2.3Kpa(13-24cmH₂O)。如果压力＞2.94kPa(30cmH₂O)，则门静脉高压诊断明确。

（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：

1、胃底、食管下段交通支：最主要的。

2、直肠下端、肛管交通支。

3、前腹壁交通支。

4、腹膜后交通支。

（三）临床表现

主要是脾肿大、脾功能亢进、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等(不包括肝掌)。

1、脾大、脾功能亢进：首先出现充血性脾大。临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。

2、交通支扩张：食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。

3、腹水：主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。

（四）诊断(略)

（五）外科治疗

1、治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。

2、内科治疗：对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损(肝功能Child C级)严禁手术。一般用药，用生长抑素。内镜治疗首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。

3、手术治疗：

（1）分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。

包括：①脾肾静脉分流术；②门腔静脉分流术；③脾腔静脉分流术；④肠系膜上静脉、下腔静脉分流术；⑤经颈内静脉肝内门腔分流术。

利弊：预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的；但容易导致肝性脑病。因为肝脏的解毒作用没有了。特别是门腔静脉分流术。

禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。

（2）断流术：门脉高压手术治疗的首选。阻断门奇静脉间的反常血流。以脾切除+贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。

贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。

歌诀：该(冠)当(短)何(后)罪(左)。

离断了贲门周围血管后，门脉压增高，使入肝门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，止血作用即刻而确切。

断流术的评价：各种断流术，除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有力之外，都是通过阻断门静脉系统于胃底、食管静脉曲张间反复的血流联系，降低曲张静脉的压力来治疗和预防出血的。若食管静脉曲张但未破裂出血的不需要急诊手术。

（3）肝移植：肝硬化引起的顽固性腹水的有效治疗。

注意：

1、肝蒂组成：门静脉，肝动脉，淋巴管，胆管，淋巴结，神经。

2、食管静脉曲张破裂出血为鲜血。

3、Child-Pugh肝功能分级依据：是否存在腹水及其程度、血清胆红素、血浆清蛋白、凝血酶原延长时间、肝性脑病、凝血酶原比率。

三、原发性肝癌

（一）病因及病理

1、病理分型：巨块型(内科学最常见)，结节型(外科学最常见)，弥漫型。

2、按起源分类：肝细胞癌(我国最常见)，胆管细胞癌，混合型癌

3、按大小分类：微小肝癌≤2mm；小肝癌(＞2cm ≤5cm)；

大肝癌(＞5cm ≤10cm)；巨大肝癌＞10cm；

歌诀：“小2小5”：小2指微小肝癌≤2cm，小5指小肝癌≤5cm。

4、肝癌最常见的转移方式：肝内血行播散，通过门静脉转移。

肝癌最常见的淋巴转移部位：肝门淋巴结。

肝癌最常见的肝外转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。

肝癌病人突然上腹疼痛表示癌肿破裂。

（二）临床表现

原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都是晚期了。

1、肝区疼痛：首发症状，也是最常见的症状。多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。

2、进行性肝肿大：最常见体征。肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满；如果癌肿位于膈面，则膈面被抬高而肝下缘可不下移。

(食管癌---进行性的吞咽困难；胆管癌---进行性的黄疸)。

3、肝硬化征象：如腹水迅速增加且难治，多为血性，一般为漏出性。

4、伴癌综合征：癌肿本身代谢异常或影响机体导致内分泌异常，如自发性低血糖、红细胞增多症、类癌综合征等。

（三）辅助检查

1、对原因不明的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，在排除其他因素后，对于高危人群(肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，35岁以上)进行普查。对高危人群检测甲胎蛋白AFP(首选，也是最有意义)并结合超声显像检查(每年普查1-2次)是发现早期肝癌的最根本措施，AFP逐渐升高不降但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的最主要表现。在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下：

7版内科学肝癌诊断标准：AFP＞500ug/L持续4周，或AFP＞200ug/L持续8周。

8版内科学肝癌诊断标准：AFP＞400ug/L，没有时间限制。

*胆管细胞癌AFP＜20ug/L。

2、B超是目前肝癌筛查的首选方法。穿刺活检用来确诊。AFP目前以广泛用于肝癌的普查、诊断、判断疗效、预测复发。

（四）诊断与鉴别诊断

1、非侵入性的诊断标准

（1）两种典型影像学检查，病灶＞2cm。

（2）一种典型影像学检查，病灶＞2cm，同时AFP＞400μg/L(排除妊娠，生殖腺胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌)。

（3）肝脏活检阳性。

2、组织学诊断标准：对于影像学不能确诊的≤2cm的肝内结节，用穿刺活检。

主要与活动性肝病鉴别，因为活动性肝病的AFP也会增高。主要鉴别点如下：

（1）AFP和ALT动态曲线平行或同步增高则活动性肝病的可能性大；

（2）AFP持续增高，ALT正常或降低，那么原发性肝癌的可能性大。

定性诊断：血清甲胎蛋白(a-FP，AFP)鉴定：对原发性肝癌的诊断有肯定价值。确定原发性肝癌的方法为病理。

（五）治疗：早期手术切除是首选的、最有效的方法。

1、手术治疗：术前应测定吲哚氰绿15分钟滞留率(ICG-R15)，评估肝的储备功能。

（1）根治性肝切除，适应征包括：

①单发的微小肝癌

②单发的小肝癌

③单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。

④多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。

歌诀：2小(微小肝癌和小肝癌)2大单(单发的大肝癌或巨大肝癌)，多发小于3(结节少于3个)。

（2）姑息性肝切除。

2、局部治疗：

（1）中晚期(多个病灶、肝外转移)无法手术时，采用介入治疗，如肝动脉栓塞、肝动脉灌注化疗。

（2）若术中无法切除肿瘤时，选用姑息性治疗，如肝动脉结扎、无水酒精注射等。

3、化疗：肝癌原则上不用全身化疗，因为肝癌病人的耐受性很差。

4、放疗：对于一般情况好，肝功能尚好，无禁忌症(肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉曲张)，肿瘤较局限的可以做放疗。

四、肝性脑病

(一)病因与发病机制

肝性脑病是严重肝病或门-体分流引起、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征(就是由肝的问题引起的脑子出毛病)。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分(占70%)肝性脑病病因：肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)，门体分流手术；小部分脑病见于重症肝炎、爆发性肝衰竭、严重胆道感染、原发性肝癌(7版内科学为诱因)等。

1、氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒。

氨在肠道(结肠)主要是非离子型氨(NH₃)存在的，游离的NH₃有毒性，且能透过血脑屏障；NH⁴⁺无毒，两者可以相互转换，如果肠道的PH＞6时，则游离的NH₃进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。

肝硬化的病人一定要防止低钾性碱中毒。如不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，容易引起NH⁴⁺离解成NH₃进入血脑屏障导致肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。

导致氨中毒的因素：肝性脑病的诱因①低钾性碱中毒；②摄入过多含氮物质(故绝对禁高蛋白饮食)或上消化道出血(这也是肝硬化病人担心消化道出血的原因，担心肝性脑病发生)；③低血容量与缺氧；④便秘；⑤感染；⑥低血糖；⑦镇静药、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉增加肝、脑、肾的功能负担。

氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！

2、假性神经递质学说：当假神经递质(β-羟酪胺和苯乙醇胺)被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质(去甲肾上腺素)时，则发生神经传导障碍。

3、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多，而支链氨基酸减少，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。

（二）临床表现

1、一期(前驱期)：轻度性格改变和行为失常(最早出现的症状)，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。

2、二期(昏迷前期)：以意识错乱、嗜睡、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

3、三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒，醒时尚可应答，常神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形。

4、四期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。

（三）实验室和其他检查

1、血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dL；11-35umol/L。

2、脑电图检查：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次(昏迷前期)的δ波或者三相波。昏迷期：＜4次/秒。

（四）诊断与签别诊断

1、有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；

2、精神紊乱、昏睡或昏迷；

3、肝性脑病的诱因；

4、明显肝功能损害或血氨增高。

出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

（五）治疗

1、消除诱因。

2、减少肠内毒物的生成和吸收---乳果糖灌肠。

（1）急性期禁食蛋白质；慢性期无需禁食，优选植物蛋白质。

（2）灌肠或导泻：清除肠内积食或积血，口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻，禁用碱性肥皂水灌肠，而用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠，用乳果糖灌肠作为首选治疗特别有用。保持肠道呈酸性环境。

乳果糖：口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。

（3）抑制细菌生长：口服新霉素、甲硝唑(注意是口服)。

3、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。

（1）降氨药物：谷氨酸钾(适用于血钾低的)、谷氨酸钠(用于血钠低的)、精氨酸(用于血PH值高的)。

（2）支链氨基酸制剂：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸。在理论上可以纠正氨基酸代谢紊乱，减少大脑中的假神经递质形成。

（3）γ羟基丁酸(GABA)/苯二氮卓(BZ)复合受体拮抗药：氟马西尼对部分三、四期患者有促醒作用。

4、其它治疗。

5、尚未证实的探索治疗： 左旋多巴或者溴隐亭(补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质)。

第三节胆道疾病

一、解剖

（一）胆囊与肝外胆管的解剖

1、肝外胆道：肝外左右胆管、肝总管、胆囊、胆囊管、胆总管。

2、肝管可能存在变异，较常见的为副右肝管，单独从肝门右侧出肝，可开口于肝管、胆囊管或胆总管，术中容易误伤。

3、胆囊：分底、体、颈三部分，颈部呈袋状扩大，称Hartmann袋，又称胆囊壶腹。胆囊结石常嵌于此袋内。

4、胆囊管大多数在肝总管右侧呈30°角与其汇合，但也有不少变异，有的与肝总管平行下降一段甚至到达胆总管中下段再汇入。

5、胆总管：肝总管与胆囊管汇合成胆总管，其长度约7～9cm，直径0.5～0.8cm(超过1.2cm为胆总管扩张)，由4部分组成：

（1）十二指肠上段从胆总管起始部到十二指肠球部上缘；

（2）十二指肠后段在十二指肠球部后方；

（3）胰腺段在胰头部实质内或背侧沟内；

（4）十二指肠壁内段位于十二指肠降部内后侧壁中，斜行，长1.5～2cm。

6、血液供应和神经支配：胆总管的血液供应主要来自胃十二指肠动脉的分支。胆囊动脉常于胆囊三角内起自肝右动脉。

7、胆囊三角(Calot三角)：它是由胆囊管、肝总管及肝下缘所构成的三角区域，胆囊动脉和可能存在的副右肝管穿行其间，术中易引起出血或误伤。

（二）胆管、胰管与十二指肠汇合部解剖

胆总管在进入十二指肠前，局部扩张，形成壶腹，称Vater(范特)壶腹。开口于十二指肠乳头。十二指肠壁内段和壶腹部的外面由一环形平滑肌围绕，称Oddi(奥迪)括约肌，它能自主舒缩，对控制胆总管开口和防止十二指肠液的反流起重要作用。

所有胆道疾病我们首选的检查全是B超！

注意：

1、阻塞性黄疸不出现尿胆红素阳性。

2、胆囊疾病有的没有症状，处理：观察，不用处理。

3、胆绞痛3年为慢性。

4、胆囊结石---梗阻---胆囊炎。

二、胆囊结石

（一）临床表现

1、约20%～40%的胆囊缩石患者可终生无症状，称为静止性胆囊结石。女性多见。

2、症状出现与否和结石的大小、部位，是否合并感染、梗阻及胆囊的功能有关，少数可能消化道症状，进油腻食物后加重(诱因)。

只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎。

3、胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部后，导致急性胆囊炎，出现一系列症状。

一个胆囊的病人有临床症状，则这个结石牵扯到了胆囊壶腹部。

4、胆绞痛是其典型表现，疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向右肩部和背部放射，查体可及右上腹压痛，部分病人可及肿大的胆囊，Murphy征阳性是胆囊炎的特异性表现，单纯的胆结石没有Murphy征阳性。肝区有叩击痛。

题目中有“右肩部放射”考虑胆囊结石和胆囊炎。

题目中有“左肩部放射”考虑冠心病，心绞痛。

（二）诊断

1、病史：反复发作的胆绞痛。

2、查体：上腹压痛，可有程度不同的肌紧张。

3、B超：首选，确诊率96%，胆囊造影。

（三）胆囊结石的治疗

1、腹腔镜胆囊切除术：有症状和(或)合并糖尿病、胆囊钙化、胆囊无功能及反复发作胰腺炎者首选腹腔镜胆囊切除术。也适用于无手术禁忌证的所有胆囊良性疾病。

2、无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术：

2类人群：①儿童胆囊结石；②就医不方便的人群。

2种质地：①胆囊壁增厚；②胆囊钙化或瓷性胆囊。

3个数值：①结石≥3cm；②有囊腔息肉＞1cm；③发现结石＞10年以上。

歌诀：3个数值就是：“3110”

3个合并：①合并需开腹的手术；②合并糖尿病；③合并心肺功能障碍。

3、胆囊切除术时，有下列情况应同时行胆总管探查术：

（1）术前：病史、临床表现或影像学证实或高度怀疑胆总管有梗阻。

（2）术中：证实胆总管有病变。

（3）胆囊结石小，有可能通过胆囊管进入胆总管。

三、急性胆囊炎

（一）病因及发病机理

1、急性结石性胆囊炎：约95%发生于胆囊结石病人。当结石引起胆囊管梗阻时，胆汁淤积，细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。女性多见。一般无黄疸。

2、急性非结石性胆囊炎：仅约5%。主要由于胆汁瘀滞和缺血导致细菌繁殖且供血减少。发展迅速，早期B超不易诊断，腹痛易被掩盖，更容易穿孔坏疽。

3、急性胆囊炎发作后，可从单纯性炎症进展至化脓性炎症，甚至形成胆囊积脓、坏死、穿孔，导致弥漫性腹膜炎，或引起胆源性肝脓肿或膈下脓肿。

急性胆囊炎最严重的并发症就是穿孔坏疽，导致急性弥漫性腹膜炎。

（二）临床表现和诊断

1、急性发作的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩胛部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等。

2、体征：触及肿大有压痛胆囊+Murphy征阳性。但慢性胆囊炎Murphy征阴性。

胰头癌可触及肿大无痛的胆囊+Murphy征阴性。

（三）急性胆囊炎的治疗

1、主要还是手术。指征有：药物治疗无效，症状加重，可能发生穿孔者等。

2、手术方法有：腹腔镜胆囊切除术(首选)，开腹胆囊切除术，胆囊造瘘术。

3、手术适应证：发病48-72小时内；经非手术治疗无效且病情恶化者；有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎、急性化脓性胆管炎、急性坏死性胰腺炎等并发症者。

四、肝外胆管结石

（一）临床表现

一看到肝外胆管结石就要想到Charcot(夏科)三联症，即腹痛、寒战高热和黄疸。注意排序。最早出现的症状：腹痛，最晚出现的症状：黄疸。

1、腹痛：发生在剑突下及右上腹部，多为绞痛，呈阵发性发作，或为持续性疼痛阵发性加剧，可向右肩背部放射，常伴恶心、呕吐。

2、寒战高热：胆管梗阻继发感染后，胆管内压升高，感染循胆管逆行扩散，细菌及毒素经毛细胆管入肝窦至肝静脉，再进入体循环而引起全身性感染。

3、黄疸：胆管梗阻后即可出现黄疸，其轻重程度，发生和持续时间取决于胆管梗阻的程度，是否并发感染，有无胆囊病变等因素。

（二）治疗：

1、胆总管切开取石+T管引流术：首选。术后造影后拔除T管的时间最短为术后14天，造影后结石有残留保持T管6周以上。适用于：单纯胆总管结石、胆管上下端通畅、无狭窄或其它病变者。

2、胆肠吻合术：近年应用逐渐减少。仅适用于：①胆总管远端炎症狭窄造成的梗阻无法解除；②胆胰管汇合部异常，胰液直接流入胆管；③胆管因病变而部分切除无法再吻合。常用吻合方式为胆管空肠Roux-Y吻合。

3、Oddi括约肌切开成形术：适用于胆总管结石合并胆总管下端短段(＜1.5cm)狭窄、胆总管下端嵌顿结石。

五、急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)

（一）病因：最常见的原因：胆管结石。

（二）临床表现

在夏科三联症(腹痛寒战高热黄疸)的基础上增加了休克、中枢神经系统受抑制的表现，就是Reynolds(雷洛)五联征。如不具备典型五联症者，体温持续在39度以上，脉搏＞120次/分，白细胞＞20×10⁹/L，血小板降低应考虑AOSC。

（三）治疗

1、原则是紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地降低胆管内压力。常用方法是：胆总管切开减压T管引流、胆囊切除术。术后造影后拔除T管的时间最短为术后14天。

2、然后再恢复血容量，改善和保证组织器官的良好灌流和氧供：包括纠正休克，使用肾上腺皮质激素，维生素，必要时使用血管活性药物；改善通气功能，纠正低氧血症等，以改善和维持各主要脏器功能。

*大肠杆菌是继发性腹膜炎的致病菌。

阑尾炎疼痛在右下腹。

胰腺炎疼痛腰背部放射。

六、胆管癌

（一）临床表现：进行性加重黄疸，上腹部胀痛，恶心呕吐，皮肤瘙痒，体重减轻，肝肿大，大便陶土色。最常见致病菌为大肠埃希菌、粪链球菌、厌氧菌等。

（二）诊断：首选B超。

（三）治疗：手术治疗。

七、胆道蛔虫

只要记住胆道蛔虫的疼痛的性质：它是一种钻顶样剧烈疼痛(特异性)。疼痛可突然缓解，间歇期像正常人。一般不采取胆囊切除术治疗。很少出现黄疸。

确诊：大便找虫卵。

几种胆道疾病的疼痛：肝外胆管结石：持续性疼痛，阵发性加剧。

肝内胆管结石：持续的闷胀痛。

胆道蛔虫：钻顶样的剧烈疼痛。

第四节胰腺疾病

一、急性胰腺炎：指多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血、坏死等炎症。临床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。分为水肿型和出血坏死型两种。前者多见，约占90%。

（一）病因和发病机制

1、病因：在我国主要是：胆道疾病，尤以胆石症为最多见。

在外国主要是：酒精。

最常见诱因：暴饮暴食。

2、引起急性胰腺炎的药物：硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等。可促进胰液分泌和粘稠度增加，也可能损伤胰腺组织。多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确关系。

歌诀：留(硫唑嘌呤)神(肾上腺糖皮质)秦(噻嗪类利尿剂)始(四环素)皇(磺胺)。

3、发病机制：大多数认为是胰液中的消化酶被激活导致胰腺自身消化。

胰腺各种消化酶原，首先被激活的是胰蛋白酶原。其中起主要作用的有磷脂酶A、弹性蛋白酶和激肽酶等。

①磷脂酶A---胰腺组织坏死与溶血。

②弹力蛋白酶---胰腺出血和血栓形成。

③激肽酶---微循环障碍、休克及剧烈的内脏疼痛。

④脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。

⑤侵入十二指肠后在肠激酶作用下形成胰蛋白酶。

（二）病理改变

1、水肿型：较多见，病变轻，可累及部分或整个胰腺，以尾部多见。胰腺肿大、充血、间质水肿、炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死。用药就可以，不必手术。

2、出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。胰腺坏死组织与钙结合形成钙皂斑，对于病程较长(3-4周)的可并发脓肿，假性囊肿和瘘管形成。

题中出现“钙皂斑”表明出血坏死性胰腺炎。

（三）临床表现

1、症状：腹痛是本病的主要表现，急性发作常在胆石症发作后不久，大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右。疼痛多呈剧烈持续性，可向腰背部带状放射，取弯腰体位可减轻(这个很重要)。呕吐后腹痛不能缓解(也有意义)。

2、体征：少数出血坏死型胰腺炎患者可见肋腹皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)，它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点，具有特异性。

只要是青年人酗酒或者暴饮暴食引起的腹痛可诊断为急性胰腺炎。

油腻食物引起的腹痛为胆结石或者胆囊炎。

（四）并发症

1、全身包括：成人呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、心律失常或心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病。

2、局部并发症：

①胰腺脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，出现高热、肿痛、上腹肿块和中毒症状。

②假性囊肿：没有高热，病后3-4周(8版内科学改为4周)，急性胰腺炎时，胰腺周围的渗液被纤维组织包裹而成。囊内无细菌生长，但含有胰酶。

并发症：胰性症状+少尿---胰性肾病

胰性症状+昏迷---胰性脑病

（五）辅助检查：胰腺炎首选血清淀粉酶。但影像学首选B超。确诊用增强CT。

1、血清淀粉酶：＞500U/dl(Somogyi法)即可确诊，起病后2-12小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。

淀粉酶高低不一定反映病情轻重，不成正比。出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或降低。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过500U/dl。尿淀粉酶升高较晚，发病后12-24小时开始升高，持续1～2周。胰源性胸水和腹水中的淀粉酶值亦明显增高。

2、血清脂肪酶测定：在病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对发病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。起病后一个星期后来就诊查血清脂肪酶。

3、血钙：血钙降低约见于25%的急性胰腺炎，低于1.87mmol/L提示预后不良。血钙降低对于出血坏死型胰腺炎有很重要的诊断意义，出血坏死型胰腺炎诊断用血钙，不是血清淀粉酶。

（六）诊断与鉴别诊断

关键是在发病48或72小时监测病情和实验室检查的变化，综合评判。

1、血清淀粉酶测定：8小时开始升高，24-48小时达高峰，3-5天后恢复正常，血清淀粉酶＞128Winslow单位(正常值8-16)或＞500Somogyi单位(正常40-180)就说明是本病了。淀粉酶高低与病情的轻重不一定成正比。

2、腹腔穿刺：重症胰腺炎时穿刺液常呈血性。穿刺液的淀粉酶增高，高于血清水平，说明胰腺炎很严重。

区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：

①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；

②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；

③实验室检查：血钙＜1.87mmol/L，血糖＞11.1mmol/L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；

④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

3、影像学检查。首选B超

（1）腹部B超应作为常规影像学检查的初筛检查。

（2）增强CT是敏感的确认胰腺炎的方法，是诊断胰腺坏死的最佳检查方法。

（七）内科治疗

一般原则是：禁食、胃肠减压(基础)；减少胰腺分泌，保证胰腺的充分休息；加强一般支持治疗；解痉止痛；预防、治疗感染；监测病情变化，防治并发症。

1、监护重症病人。

2、维持水、电解质平衡，防止休克(关键)。

3、抑制或减少胰液和胰酶分泌：禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高糖素。如奥曲肽。

4、解痉镇痛：选用阿托品、普鲁卡因。前提是诊断明确。痛得很厉害的可用哌替啶，但禁止单用吗啡，因为吗啡可引起奥迪括约肌痉挛收缩，加重病情。

5、抗菌药：选用针对G-和厌氧菌的如喹诺酮类/头孢类+甲硝唑。

6、糖皮质激素：仅适用于出血坏死型胰腺炎伴休克或急性呼吸窘迫综合征患者。

7、抑制胰酶活性：只用于出血坏死型胰腺炎的早期。选用生长抑素，如抑肽酶。

（八）外科治疗适应证，治疗

1、急性胰腺炎的手术治疗指征：

（1）经合理支持治疗，而临床症状继续恶化；

（2）继发性的胰腺感染、脓肿；

（3）合并胆道梗阻或感染；

（4）腹腔内大量炎性、血性渗液致弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻不能缓解；

（5）多次反复发作胰腺炎，被证实有十二指肠乳头开口狭窄和有胰管梗阻者。

2、手术方式：最常用的是坏死组织清除+引流术。

还有慢性胰腺炎，它的四联征：①腹痛；②体重下降；③糖尿病；④脂肪泻。

二、胰腺癌

1、90%为导管细胞癌，为白色多纤维、易产生粘连的硬癌；少数为腺泡细胞癌，质地较软，易出血坏死，又称髓样癌。70-80%为胰头癌。

2、胰腺癌发展迅速，且胰腺血管、淋巴结丰富，腺泡又无包膜，易发生早期转移；转移方式有淋巴转移、直接蔓延、血行转移和沿神经鞘转移四种。因此确诊时大多已有转移。胰体尾癌较胰头癌转移更广泛。

（一）胰头癌

1、临床表现

（1）腹痛和不适：是常见的首发症状。向腰背部放射，表明中晚期。

（2）黄疸：是胰头癌最主要的临床表现，呈进行性加重。

以上两点都和胆管癌相似。不好鉴别。主要看下面的。

①消化道症状中，胰头癌因胰腺外分泌功能不全，可导致腹泻。而胆管癌一般没有。这是一个鉴别点。

②胰头癌可扪及囊性、无压痛、光滑并可推动的胀大胆囊，称为Courvoisier征(库瓦济埃征)。这个是胰头癌的一个特异性的东西，要记住。

*胰头癌：进行性黄疸+酱油色尿(陶土色大便)，可以有腹泻，胆囊肿大无压痛。尿胆红素阳性，尿胆原阴性。若黄疸持续几个月可直接诊断为胰头癌。

胆管癌：进行性黄疸，黄疸不会持续几个月，没有腹泻。

2、影像学检查：

（1）CT(首选)：胰腺区动态薄层增强扫描效果较好，对判定肿瘤是否侵犯大血管，是否可切除有重要意义。还可发现腹膜后淋巴结转移和肝内转移。

（2）B超：可显示肝内外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张(正常直径≤3㎜)，并可发现胰头部占位性病变等。

（3）内镜超声：不受胃肠道气体影响，并可穿刺取组织活检，优于普通B型超声波。

（4）胃肠钡餐透视：可见十二指肠曲扩大或十二指肠降段内侧呈反“3”形等征象。低张力造影可提高阳性发现率。

（5）ERCP：能直接观察十二指肠壁和壶腹有无癌肿浸润。为有创检查，易诱发急性胰腺炎或胆道感染。

3、诊断：出现症状多属于晚期。

4、治疗：手术切除是胰头癌有效的治疗方法。

（1）胰头十二指肠切除术(Whipple手术)

切除范围包括胰头(含钩突)、远端胃、十二指肠、上段空肠、胆囊和胆总管。尚需同时清除相关的淋巴结。

（2）保留幽门的胰头十二指肠切除术(PPPD)

适用于幽门上下淋巴结无转移，十二指肠切缘无癌细胞残留者。

（3）姑息性手术

适用于高龄、已有肝转移、肿瘤无法切除或合并明显心肺功能障碍不能耐受较大手术的患者。

（二）壶腹周围癌

1、壶腹周围癌：主要包括壶腹癌、胆总管下端癌和十二指肠腺癌。

2、常见临床表现：波动性、间歇性的进行性黄疸、消瘦和腹痛，与胰头癌的临床表现易于混淆。

3、ERCP对于壶腹周围癌和胰头癌的鉴别诊断对有价值。壶腹癌ERCP可见十二指肠乳头隆起的菜花样肿物。

4、壶腹乳头癌---出血最常见；壶腹癌---预后最好。

进行性黄疸+胆囊增大(库瓦济埃征)＝胰头癌。

第五节肠道疾病

一、克罗恩病

Crohn病过去又称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性肉芽肿性炎症性疾病。病变多见于回肠末段和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段性分布或跳跃式分布。临床主要表现腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成及肠梗阻为特点。

（一）病理改变

1、本病表现为全壁性肠炎，主要在回肠。肠粘膜面多数匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡，深达肌层，并融合成窦道。有时见炎性息肉。由于粘膜下层水肿和炎性细胞侵润，使粘膜隆起呈铺路石状(鹅卵石状)。

2、组织学改变：

①非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；

②裂隙状纵行溃疡，可深达黏膜下层甚至肌层；

③肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和结缔组织增生。

（二）临床表现及并发症

1、消化系统表现

（1）腹痛：最常见症状。进餐→加重→排便或排气后缓解。

（2）腹泻：亦为本病常见症状之一，粪便多数糊状，一般无脓血和黏液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。

（3）瘘管形成：因透壁性炎症性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官形成。瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一，常用来与溃疡性结肠炎作鉴别。

2、全身表现：发热：最常见的全身表现之一。

3、肠外表现：本病可有全身多个系统损害，因而伴有一系列肠外表现：杵状指(趾)、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等。

4、并发症：肠梗阻最常见。外科学为腹腔脓肿。3%肠穿孔。

（三）辅助检查

1、X线检查：可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处，称为跳跃征(肠结核也会出现)；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。

2、结肠镜检查：确诊检查。除了可见阿弗他溃疡或纵行溃疡，黏膜鹅卵石样改变，肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉等特征性的病理改变外，关键可以做活检，可以发现非干酪坏死性肉芽肿。

（四）诊断与鉴别诊断

1、诊断：①非连续性或节段性病变；②早期鹅口疮样溃疡；随后形成铺路石样表现或裂隙状纵行溃疡；③非干酪性肉芽肿；④裂沟、瘘管。

2、鉴别诊断：其实主要是与溃疡性结肠炎作鉴别。

（五）治疗

治疗的目的是控制病情活动，维持缓解及防治并发症。

1、氨基水杨酸制剂(轻中度首选)：柳氮磺毗啶(特异性的药物)适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪适用于轻度回结肠或结肠型患者。

2、糖皮质激素：重度首选，是目前控制病情活动比较有效的药物，适用于活动期。

3、免疫抑制剂：硫唑瞟呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。不能作为首选。严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。不耐受者可试换用甲氨蝶呤。

4、生物制剂：英夫利昔单抗，对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效。重复治疗可取得长期缓解。维持缓解治疗用药时间可达3年以上。

5、手术治疗：主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻(纤维狭窄引起的机械梗阻)、内科治疗失败的瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能控制的大量出血、癌变等。手术方式主要是切除病变肠段。

6、术后预防：选用美沙拉嗪者应在半年内进行内镜检查；一旦复发，建议用硫唑嘌呤或巯嘌呤，对于易复发的高危患者可考虑用英夫利昔单抗。预防用药推荐在术后2周开始，持续不少于3年。

7、抗菌治疗：甲硝唑对肛周病变、环丙沙星对瘘有效。

8、预后：必须戒烟。也可自行缓解，但易反复、迁延不愈。部分患者因出现并发症而需要手术治疗，预后较差。

二、溃疡性结肠炎

1、一种直肠与结肠的慢性非特异性炎症性疾病。这个和克罗恩病一样。

2、主要发病因素是免疫遗传因素。

3、慢性复发型最常见。轻度：腹泻＜4次/日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常；重度：腹泻＞6次/日，明显粘液脓血便，T＞37.5℃，脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。

（一）病理改变

1、溃疡性结肠炎的好发部位：直肠、乙状结肠，可以扩展至降结肠，横结肠。克罗恩病的好发部位是回肠末段。

2、溃疡性结肠炎是呈连续性、非节段性分布。

3、病变：隐窝脓肿，浅溃疡，一般局限于粘膜和粘膜下层，穿孔、肠瘘少见，所以溃疡性结肠炎瘘管很少见。

（二）临床表现

消化系统表现：

1、腹泻：主要是黏液脓血便，它是本病活动期的重要表现。便质多数呈粥状，如果鲜血附于粪便表面，说明病变在直肠；如果血混于粪便中，说明病变在直肠以上。

2、腹痛：腹痛－便意－便后缓解。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜都可呈持续性剧烈腹痛。

3、体征：若有腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱等腹膜刺激征的表现，说明并发了中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。

4、全身表现：中、重型患者可有低热，如果出现高热多提示有合并症或见于急性暴发型。

5、肠外表现：和克罗恩病一样。

病情控制后可缓解的：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。

与溃疡性结肠炎共存：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性等。

（三）并发症

1、中毒性巨结肠：最常见也是最严重的并发症。好发于横结肠。诱发因素包括：低钾，钡剂灌肠，使用抗胆碱能药物或阿片类制剂。主要是上述因素抑制了肠蠕动。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失(肠不蠕动了)。腹部平片可见结肠扩大，结肠袋消失。预后很差，可以引起肠穿孔。

2、直肠结肠癌变：溃疡性结肠炎有5%-10%可发生癌变。

（四）辅助检查

1、结肠镜检查：是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。应做全结肠及回肠末段检查，直接观察肠黏膜变化，取活组织检查，并确定病变范围。本病病变呈连续性、弥漫性分布，绝大部分从肛端直肠开始逆行向上扩展。

内镜下所见特征性病变有：

①粘膜下有多发性的浅溃疡，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血，水肿。

②黏膜粗糙成细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物。

③假息肉(炎性息肉)的形成。结肠镜下黏膜组织学见炎症性反应，可有糜烂，溃疡，隐窝脓肿，腺体排列异常，杯状细胞减少及上皮变化。

2、X线钡剂灌肠检查：

①多发性浅溃疡表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影或条状存钡区，亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或椭圆形充盈缺损。

②黏膜粗乱或有细颗粒改变。

③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。重型或暴发型病例一般不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

（五）诊断与鉴别诊断

（六）治疗：治疗目的控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

药物：

1、氨基水杨酸制剂：柳氮磺毗啶(SASP)是治疗本病的常用药物。适用于轻型、中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解的病人。

2、糖皮质激素：已公认对急性发作期有较好的效果。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重型活动期患者及急性暴发型患者。病变局限于直肠者可用布地奈德保留灌肠，不良反应较少。

3、免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤可使用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例。

三、肠易激综合征

肠易激综合征是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，也是最常见的一种功能性肠道疾病。病程半年以上且近3个月持续。

（一）临床表现：最主要的：腹痛、排便习惯和粪便性状的改变

1、腹痛：以下腹部多见，疼痛→排便→缓解，腹痛不会在睡眠中发作。

2、腹泻：大便多呈稀水状稀糊状，可带有黏液，绝无脓血，排便次数不定，一般每日2-4次，多则6-7次。腹泻不在睡眠中出现，所以不干扰睡眠。这一点可以与溃疡性结肠炎相鉴别。部分患者腹泻与便秘交替发生。

3、便秘：呈羊粪状或球状，大便表面可带有黏液。

4、腹胀：傍晚时明显，夜晚睡眠后减轻。

5、其它，主要是一些精神方面的如：相当部分患者可有抑郁、失眠、焦虑、头昏、头痛等精神紧张可以加重症状。

6、体征：无明显体征。可在相应部位有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管。

（二）诊断：腹痛+焦虑+大便无脓血+症状不影响睡眠＝肠易激综合征。

（三）治疗：积极寻找并去除促发因素并对症治疗。

1、一般治疗：镇静药。解除顾虑、提高信心，最重要的一步。

2、胃肠解痉药：抗胆碱药如匹维溴铵，缓解腹痛，短期对症治疗。

3、止泻药：洛哌丁胺、地芬诺酯，适用于腹泻重者，但不宜长期使用；轻者用吸附止泻药如蒙脱石、药用炭。

4、泻药：欧车前制剂、甲基纤维素、聚乙二醇、乳果糖、山梨醇。适用于便秘型患者，但不宜长期使用。

5、促胃动力药：5-HT受体部分激动剂替加色罗。便秘型患者。

6、抗抑郁药：阿米替林。上述治疗无效且精神症状明显者。

7、微生态制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌、酪酸菌。

四、肠梗阻

（一）病因和分类

1、按病因分类：病因：肠管受压-肠粘连，索带压迫。

（1）机械性肠梗阻最常见，因器质性原因引起肠腔狭小而使肠内容物通过障碍。

（2）动力性肠梗阻，主要是肠麻痹(低钾)而无器质性肠狭窄，十分多见，其次是肠痉挛(铅中毒)，为阵发性。只要记住，功能性肠梗阻要么是神经性，要么是肌肉性。

2、按肠壁有无血运障碍分：最大的区别就是有没有血运障碍。

（1）单纯性肠梗阻：有肠梗阻存在而无肠管血运障碍。

（2）绞窄性肠梗阻：肠梗阻伴有肠壁血运障碍，肠管失去活力甚至缺血坏死。

3、按梗阻部位分：

（1）高位梗阻：梗阻发生在空肠上段。呕吐早、频繁、腹胀不明显。

（2）低位梗阻：梗阻发生在回肠末端和结肠。呕吐晚、次数少，可吐粪样物。

4、按梗阻程度分：

（1）完全性肠梗阻：肠腔完全不通。若一段肠袢两端完全阻塞，则称闭袢性肠梗阻；

（2）不完全性肠梗阻：仅肠腔部分不能通过。粘连性肠梗阻就是不完全性肠梗阻，一般保守治疗。

各类肠梗阻是在不断变化的，可相互转变。如单纯性可转化为绞窄性，不完全性可转为完全性梗阻。

（二）病理机制和病理生理变化

全身病理生理变化，这里主要知道体液丢失主要表现为：

缺水、休克、低钾低氯碱中毒(十二指肠第一段梗阻)或代谢性酸中毒等。注意不是代谢性碱中毒。

（三）临床表现和诊断

1、提到肠梗阻的临床表现：痛、吐、胀、闭+腹部体征。

这四个字的意思就是腹痛、呕吐、腹胀、便闭，这是各类肠梗阻的共同表现。

2、体征：机械性与麻痹性肠梗阻体征不同。

①机械性肠梗阻可见肠型、逆蠕动波、有压痛。若为绞窄性则有腹膜刺激征，可触及肿块，肠鸣音不亢进。

②麻痹性肠梗阻，主要为腹膨隆，肠鸣音减弱或消失。

3、实验室检查：呕吐物和大便作隐血试验，阳性者考虑为肠管有血运障碍。

4、X线检查：可以看到气液平面。空肠粘膜环状皱襞可显示“鱼骨刺”状。

（四）各种类型肠梗阻的特点

1、根据肠梗阻的四大症状：腹痛、呕吐、腹胀、便闭和腹部可见肠型蠕动波，肠鸣音亢进等，一般可作出诊断。肠梗阻的诊断中最重要的是确定肠壁血运有无障碍。

2、尽可能寻找梗阻原因，应根据年龄、病史、体征、X线检查等几方面分析。

①在临床上粘连性肠梗阻最为常见，多发生在以往有过腹部手术、损伤或炎症史的病人。

②嵌顿性或绞窄性腹外疝是常见的肠梗阻原因。

③结肠梗阻多系肿瘤所致，需特别提高警惕。

④新生婴儿以肠道先天性畸形为多见。2岁以内小儿肠套叠多见，肠套叠的三大典型临床表现(婴儿肠梗阻的临床三大表现)：腹痛、血便、腹部肿块。呈果酱样大便，X线杯口状改变。属于绞窄性肠梗阻。早期可用空气灌肠复位。

⑤蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。

高位小肠(空肠)：环形皱壁—鱼骨刺状，弹簧圈；低位小肠(回肠)：阶梯状液平；结肠：结肠袋。

补充内容：

肠扭转分为小肠扭转和乙状结肠扭转。

①小肠扭转：青壮年，饱餐或剧烈运动后易导致。腹胀不明显。X线示气液平面。

②乙状结肠扭转：老年男性，有便秘史，腹胀明显。检查见鸟嘴样或马蹄状巨大的双腔胀气肠绊。行低压灌肠，不足500ml便不能再灌入。

（五）治疗

1、原则：改善全身情况、解除肠梗阻。

2、基本处理：无论非手术或手术治疗均需要。包括：①胃肠减压；②纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡；③防治感染；④对症处理。

3、解除梗阻：非手术治疗

（1）适应证：单纯性粘连性肠梗阻；麻痹性肠梗阻；炎症性不完全性肠梗阻；蛔虫或粪块所致肠梗阻；肠套叠早期。

（2）方法：主要同基本处理。针对肠梗阻病因另加胃肠灌注生植物油驱虫、做低压空气或钡剂灌肠使肠套叠复位。如梗阻加重变为完全性机械性、有绞窄危险时应转手术治疗。

4、手术治疗：

（1）适应证：各种绞窄性肠梗阻；肿瘤和先天性畸形引起的肠梗阻；非手术治疗无效者。肠扭转多需急诊手术治疗。

（2）方法：根据病因、性质、部位及全身情况选择不同的手术。

五、结肠癌

（一）病因，病理和分期

1、各段结肠均可发生，且可在不同段结肠发生2个以上癌灶。好发部位：乙状结肠发病率最高，盲肠其次，以下依次为升结肠、肝曲、降结肠、横结肠和脾曲。

2、可分为三种类型：

（1）肿块型：肿瘤主体向肠腔突出，转移晚，预后好，多发于右半结肠；

（2）溃疡型：肿瘤表面有深的溃疡、周边不规则，易感染、出血，转移早。结肠癌中最常见，多发于左半结肠；

（3）浸润型：好发于左侧。肿瘤向肠壁弥漫性浸润，累及肠管全周，易致肠腔狭窄、梗阻。多发于乙状结肠与直肠交界处。只有肿块型是右侧的，其余都是左侧

3、结肠癌转移途径主要是经淋巴转移，次为血行转移、腹膜种植。

4、结肠癌最常见的类型是腺癌。

5、结肠癌分期：

A期分0，1，2；都没有穿过浆膜层。

0期病灶局限于粘膜。1期局限于粘膜下，2期侵犯肌层。但都没有穿透浆膜层。

B期穿过浆膜层，穿过肠壁。

AB的最大特点是：没有穿过浆膜层为A期，B期穿过浆膜层了。

BC的最大特点是：是否有淋巴结转移，B没有转移但C期转移了。

C期又分为C1和C2。他们的转移的部位不同，C1转移到肠壁附近淋巴结；C2转移到系膜根部淋巴结。

D期：腹腔的广泛转移。

歌诀：结肠癌012；粘膜粘膜下肌层；BC穿壁后淋转；C1肠壁C2系；腹腔广泛转移D。

（二）临床表现和诊断

1、临床表现：主要是持续性腹痛，大便次数多、带粘液，全身营养障碍，贫血、消瘦。下腹常可触及肿块。也可表现为绞痛，腹泻与便秘交替，或粘液血便，可发生结肠梗阻。

结肠癌最早出现的临床表现是排便习惯和粪便性状的改变。排便习惯指腹泻、便秘；大便性状的改变是指便血。

2、诊断：以下五种表现具有两项以上者：黏液血便，慢性腹泻，慢性便秘，慢性阑尾炎史及精神创伤史。

（1）右侧结肠癌(肿块型)以全身症状、贫血、腹部肿块、消瘦等为主要表现。

左侧降结肠多为浸润型、溃疡型，容易引起肠腔狭窄，以肠梗阻、便秘、腹泻、便血等症状显著。

（2）纤维结肠镜活检可确诊。

（3）血清癌胚抗原(CEA)，60%结肠癌病人高于正常，但其特异性不高(对诊断和判断预后有意义)。AFP对原发性肝癌有诊断和判断预后有意义。

（三）治疗及预后：以手术切除为主的综合治疗。

1、根治性手术：①右半结肠切除术，适用于盲肠、升结肠、结肠肝曲的癌；②横结肠切除术，适用于横结肠癌；③左半结肠切除术，适用于结肠脾曲、降结肠；④乙状结肠切除术，适用于乙状结肠癌；⑤切除范围除癌肿所在肠袢外，还应包括其肠系膜和区域淋巴结。

2、姑息性手术：主要是作癌灶以上结肠造口术。适用于伴有完全性肠梗阻、病人情况差不允许作根治性切除术。有的是暂时性的，待病情好转可再作根治术；也有的是永久性的，是一种姑息治疗。

3、手术前准备：结肠手术术前最重要的是胃肠道准备。

（1）清洁肠道，目的是尽量减少肠腔内的细菌数量，减少术后感染。

（2）抗菌药物、泻剂及灌肠法：一般术前2日开始进流食，服抗菌药物和硫酸镁等，术前晚作清洁灌肠。

4、结肠癌疗效：经根治术后，DukesA、B、C期病人，其5年生存率分别为80%、65%和30%，预后较好。（歌诀：5年生存率：A80 B65 C30）

术后化疗的用药：AF4(奥沙利铂；氟尿嘧啶；四氢叶酸钙)

六、肠结核

结核不管发生在什么部位，一般都有个共同点：低热盗汗。

（一）病因和发病机制

肠结核主要的感染途径是经口感染。最常见的部位是回盲部形成病变。

这里再把以前学的总结一下：

肠结核好发部位是：回盲部。

克罗恩病好发部位是：回肠末段；最常见并发症是肠梗阻。

溃疡性结肠炎好发部位是：直肠和乙状结肠；最常见并发症是中毒性巨结肠。

结肠癌的好发部位是：乙状结肠。

（二）病理

1、肠结核主要位于回盲部即回盲瓣及其相邻的回肠和结肠，其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等处，少数见于直肠，胃，食管。

2、肠结核按病理类型分为：溃疡型、增生型、混合型

（1）溃疡型肠结核：最为常见。感染性菌量多，毒力大，可有干酷样坏死，形成溃疡。它的特点是溃疡呈带状，其长径与肠长轴垂直。突出的临床表现就是腹泻。2-4次/天，糊状，不含脓血，无里急后重，可与便秘交替出现。

（2）增生型肠结核特点：很少发生腹泻，容易出现便秘。病变多局限在回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，使局部肠壁增厚、僵硬，亦可见瘤样肿块突入肠腔，上述病变均可使肠腔变窄，容易引起梗阻。

扩展知识：

溃疡型肠结核：呈横带状(半环形)，溃疡长径与肠长轴垂直。

肠伤寒溃疡：圆形或椭圆形，其长径与肠长轴平行。

阿米巴痢疾：口小体大的烧瓶状。

细菌性痢疾：肠道不规则的地图样，或称大小不等、形状不一的浅溃疡。

溃疡型胃癌：火山口状溃疡。

跳跃征一定是肠结核。

（三）临床表现

1、腹痛。

2、腹泻与便秘：溃疡性肠结核以腹泻为主，可以出现腹泻和便秘交替出现，不含粘液脓血。增生型肠结核多以便秘为主要表现。

（四）辅助检查

1、X线检查：X线小肠钡剂造影对肠结核的诊断具有重要价值。

增生性肠结核：可见充盈缺损。对有并发肠梗阻者，钡餐可加重病情，最好用钡剂灌肠。对于病变累及结肠的病人，加用钡剂灌肠可更好的显示结肠器质性病变。

溃疡型肠结核：钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象(典型的X线表现)。病变肠段如能充盈，则显示黏膜皱襞粗乱、肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状，可见溃疡。也可见肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。

2、结肠镜检查(首选检查，确诊检查)：注意单纯的结肠镜检查没有用，一定要加活检，活检看到一个干酷样坏死才具有确诊价值。还有用抗酸染色后，结核杆菌在显微镜下的形态是：红色的略带弯曲的细长杆菌。

（五）诊断与鉴别诊断

1、中青年患者有肠外结核，主要是肺结核。

2、有发热盗汗等结核中毒症状。

3、X线钡影发现回盲部有跳跃征，溃疡，炎症息肉或肠腔狭窄。

4、结肠镜检查发现回盲部有跳跃征，溃疡，炎症息肉或肠腔狭窄。活检可见干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌就有确诊意义。

一句话：低热盗汗+腹痛+X线跳跃征＝肠结核

（六）治疗

1、抗结核治疗(首先)是关键：因为肠结核早期病变是可逆的，所以强调早期治疗。早期、联合、适量、规律、全程。

2、手术适应证：急性肠穿孔；完全性肠梗阻；肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者；诊断困难需剖腹探查者。

七、结、直肠息肉

（一）病理类型

1、腺瘤性息肉：包括管状、绒毛状和混合型腺瘤(其中绒毛状癌变倾向最大)。

2、炎性息肉。

3、错构瘤性息肉。

4、其他的。

非腺瘤性息肉都是良性的，只有腺瘤性息肉才会有恶变可能。

（二）临床表现

1、主要是肠道刺激征：腹泻或排便次数增多，黏液脓血便。便后出血为鲜红，不与粪便混合。

2、还有就是肠梗阻及肠套叠，以盲肠息肉多见。

（三）诊断依据

1、大肠息肉多见于乙状结肠及直肠。成人大多为腺瘤，直径＞2cm者50%可癌变。乳头状腺瘤(绒毛状腺瘤)较易癌变。

2、检查首选直肠指诊。确诊用结肠镜。

（四）治疗：主要是手术治疗。

1、内镜下进行圈套电灼切除术；

2、肛门镜下显微手术切除：用于直肠上段的腺瘤和早期直肠癌的局部切除；

3、经肛门切除：用于直肠下端息肉；

4、开腹手术：内镜下难以彻底切除、位置较高的癌变息肉；直径＞2cm的广基息肉。

5、炎性息肉主要治疗原发病，症状不明显的增生性息肉无需特殊治疗。

第六节阑尾炎

一、急性阑尾炎

（一）阑尾的解剖与生理

1、阑尾解剖

（1）阑尾的体表投影在脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处，称为麦氏点(McBurney点)，作用是选择阑尾手术切口的标志点。

（2）阑尾有6个方位：

①回肠前位(最常见)；

②盆位；

③盲肠后位(这种阑尾炎体征最轻，易误诊，手术切除有困难)；

④盲肠下位；

⑤盲肠外侧位；

⑥回肠后位。

（3）阑尾动脉系回结肠动脉分支，无侧支的终末动脉，当出现血运障碍时易导致阑尾坏死。阑尾静脉与阑尾动脉伴行，最终汇入门静脉，阑尾炎症菌栓脱落可引起门静脉炎和细菌性肝脓肿及黄疸。

（4）支配阑尾的神经是交感神经纤维经腹腔丛和内脏小神经，其传入的脊髓神经节段在第10、11胸节，所以阑尾炎发病初期表现为脐周牵涉痛。

知识回顾：胆道疾病可引起右肩痛，冠心病可引起左肩背痛。

2、阑尾生理

（1）30岁以后的阑尾淋巴滤泡开始减少，失去作用，所以切除成人的阑尾，无损于机体的免疫功能。

（2）阑尾粘膜的深部有嗜铬细胞，是发生阑尾炎类癌的组织学基础。类癌好发于阑尾部。

（二）阑尾炎的病因和病理类型

1、阑尾管腔阻塞：最常见的原因，约60%的病人是由于淋巴滤泡增生引起阻塞。结石、粪食及大量淋巴内泡增生都可以阻塞，但是最主要的是淋巴滤泡细胞增生。引起阑尾穿孔最常见的原因也是阑尾管腔阻塞。

2、细菌入侵：阑尾管腔阻塞然后细菌才入侵，多为革兰阴性杆菌及厌氧菌。

3、病理分型：可分为4型

①急性单纯性阑尾炎

②急性化脓性阑尾炎

③坏疽性及穿孔性阑尾炎：穿孔常见部位是阑尾根部和近端。

④阑尾周围脓肿：阑尾炎穿孔以后，大网膜可移至右下腹，将阑尾包裹并形成粘连，形成炎性肿块或阑尾周围脓肿。

（三）临床表现 阑尾炎没有明显诱因

1、症状：一想到阑尾炎的症状，肯定就是腹痛。

（1）腹痛：为转移性腹痛。但是刚开始没有转移，开始时腹痛出现在上腹或脐周(牵涉痛)，数小时后才转移并固定在右下腹。70%-80%有这种转移性腹痛，并不是所有的都有。

①特殊疼痛部位：盲肠后位—右侧腰部；盆腔位—耻骨上区；高位—右上腹。

②疼痛的性质：

·急性单纯性阑尾炎----轻度隐痛。

·急性化脓性阑尾炎----阵发性胀痛和剧痛。

·急性坏疽性阑尾炎----持续性剧烈腹痛。

·阑尾穿孔：穿孔后，压力骤减，腹痛暂时减轻，出现腹膜炎后又加剧。

（2）胃肠道症状：恶心、呕吐、腹泻、便秘，程度较轻。

（3）全身症状：早期有乏力、头痛等。炎症加重时可有全身感染中毒症状。腹膜炎时可出现畏寒、高热。如发生门静脉炎可出现黄疸。

2、体征

（1）右下腹压痛：是急性阑尾炎的最重要和常见的体征。

（2）腹膜刺激征：腹肌紧张、反跳痛和肠鸣音减弱或消失等，那就提示阑尾炎已发展到化脓、坏疽或穿孔的阶段。

（3）右下腹饱满包块：如果在阑尾炎患者的右下腹摸到一包块，就提示为阑尾周围脓肿。

（4）可作为辅助检查的其他体征：

①结肠充气试验(Rovsing征)：用一手压住左下腹部降结肠部，另一手反复压迫近侧结肠，引起右下腹部痛感者为阳性；可以间接证实阑尾炎的存在。

②腰大肌试验(psosa征)：阳性提示阑尾位置偏后。

③闭孔内肌试验(obturator征)：阳性提示阑尾位置较低。

④直肠指诊：阑尾位于盆腔或炎症已波及盆腔，直肠右前壁有触痛，如有直肠膀胱隐窝处积脓，直肠前壁不仅有触痛且有饱满感或波动感。

（四）诊断与鉴别诊断

诊断性腹膜穿刺检查和B超检查对诊断有一定帮助。

急性阑尾炎的诊断一般不难，主要是看鉴别诊断：

①胃十二指肠溃疡并穿孔：胸腹部X线检查如发现膈下有游离气体，有溃疡病史，发病突然，腹痛剧烈。

②与其他病的鉴别。

典型的胃溃疡的症状特点：进餐后上腹痛，至下一餐前缓解。

典型的胃食管返流的症状：反酸，伴胸骨后烧灼样痛。

典型的十二指肠溃疡的症状：空腹及夜间上腹痛，进食后可缓解。

典型的食道癌症状：进行性吞咽困难。

（五）阑尾炎的并发症

1、阑尾周围脓肿最常见：表现有麻痹性肠梗阻的腹胀症状，压痛性包块和全身感染中毒症状。应该及时引流，否则会形成内瘘和外瘘。

2、内、外瘘形成：阑尾周围脓肿如未及时引流，脓肿可向小肠或大肠内穿破亦可向膀胱、阴道或腹壁穿破，形成各种内瘘或外瘘。

3、门静脉炎：出现了肝大、黄疸、高热等。

（六）治疗

1、手术治疗：确诊后就要早期实行手术治疗。

（1）急性单纯性阑尾炎：行阑尾切除术，切口一期缝合。

（2）急性化脓性或坏疽性阑尾炎：行阑尾切除术，如腹腔内已有脓液，清除脓液后关腹。切口一期缝合。

（3）穿孔性阑尾炎：行阑尾切除术，如腹腔内已有脓液，要清除脓液和清洗腹腔。

（4）阑尾周围脓肿：一经诊断应穿刺抽脓，必要时切开引流，抗生素、中药等先保守治疗3个月后择期手术。

如阑尾穿孔已被包裹形成阑尾周围脓肿，病情稳定，不要强制做阑尾切除手术。宜用抗生素治疗或联合中药治疗促进脓肿吸收。

如阑尾显露方便应切除阑尾。

如阑尾根部坏疽穿孔，可缝合或者关闭阑尾开口的盲肠壁。术后积极治疗，合理使用抗生素。

2、术后并发症

（1）切口感染：最常见，多见于化脓穿孔性阑尾炎。表现为术后出现红肿热痛。

（2）腹膜炎，腹腔脓肿：可以是阑尾及其周围炎症的一种转归结果，或由于剥离粘连后渗血并发感染。

（3）腹腔内出血：最严重。

（4）粪瘘。

（5）阑尾残株炎。

（6）粘连性肠梗阻。

（七）特殊类型阑尾炎：特殊类型阑尾炎症状不明显，不特意，容易延误，只要题目中出现“……明显”就是错的。

1、婴幼儿急性阑尾炎

（1）特点：病情发展较快且较重，早期即可出现高热、呕吐等；右下腹体征不明显，不典型；穿孔率、并发症及死亡率均较高。儿童急性阑尾炎穿孔容易形成弥漫性腹膜炎。穿孔率高达80%，并发症和死亡率也较高。

（2）处理原则：早期手术配合输液，纠正脱水，应用广谱抗生素。

2、老年人急性阑尾炎

（1）特点：症状隐匿，体征不典型，易延误治疗；穿孔和并发症发生率高；常伴其他基础疾病，如高血压、糖尿病等，病情复杂严重。

（2）处理原则：及时手术，同时注意处理伴发的内科疾病。

3、妊娠期急性阑尾炎

（1）特点：盲肠阑尾被子宫推挤至右上腹，压痛部位偏上；腹肌被拉伸，所以压痛、反跳痛及肌紧张不明显；腹膜炎不易局限而在上腹部扩散；易导致流产、早产。

（2）处理原则：以阑尾切除为主，妊娠后感染难以控制，应早期手术；手术切口须偏高，动作要轻，减少对子宫的刺激，尽量不用腹腔引流；临产期病变较重者，可行剖宫产，同时行阑尾切除术。

二、慢性阑尾炎

1、主要体征：右下腹如麦氏点、Lanz点或Morris点的局限性深压痛。压痛经常出现，位置固定。

2、诊断：72小时后阑尾腔内仍有钡剂残留即可诊断为慢性阑尾炎。

（1）有急性性阑尾炎发作史；

（2）右下腹痛反复发作；

（3）剧烈运动或饮食不当可诱发；

（4）局限固定的压痛点；

（5）72小时后阑尾腔内仍有钡剂残留。

手术治疗：一经确诊应手术切除阑尾，并进行病理检查确定此判断。慢性阑尾炎粘连较严重，手术时要注意。

注意：阑尾炎里急后重、腹胀、腹痛等表明合并了盆腔脓肿，首选直肠指诊。

第七节直肠肛管疾病

一、解剖

（一）直肠的解剖

1、直肠全长约12～15cm。以腹膜折返为界分上下直肠。

2、直肠下端粘膜有8～10条纵行皱襞称肛柱。

3、各肛柱下端彼此借半月形粘膜皱襞相连，这些皱襞称为肛瓣

4、直肠后肛管交界处由肛柱和肛瓣形成一个齿状环称齿状线。

（二）肛管的解剖

1、肛管：起自齿状线，止于肛门缘，长约1.5～2cm。齿状线是一个分界线，是直肠与肛管的分界线，齿状线以上的是往上往内走，以下的是往下往内走的。

（1）齿状线以上是粘膜，受自主神经(内脏神经)支配，无疼痛感；以下是皮肤，受体神经(阴部内神经)支配，痛觉敏锐；

（2）齿状线以上由直肠上、下动脉供应；以下属肛管动脉供应；

（3）齿状线以上是直肠上静脉丛经肠系膜下静脉回流至门静脉；以下是直肠下静脉丛经肛管静脉回流至下腔静脉；

（4）齿状线以上的淋巴主要引流至腹主动脉旁或髂内淋巴结；齿状线以下则引流到腹股沟及髂外淋巴结。

肠系膜上动脉血运障碍造成全部的小肠、盲肠、升结肠都会发生血运障碍。

2、直肠肛管肌

（1）包括肛管内括约肌、肛管外括约肌和肛提肌。肛管的括约肌功能主要依靠肛管直肠环。

（2）肛管直肠环：由肛管内括约肌、直肠壁纵肌的下部、肛管外括约肌深部和部分邻近的肛提肌纤维共同构成的肛管直肠环，是括约肛管的重要结构，如若损伤将引起大便失禁。

3、检查方法

直肠指检的意义：简单而重要的检查方法，对及早发现肛管、直肠各种疾患，尤其是癌症意义重大。直肠指检可使约75%的直肠癌在早期被发现。直肠癌延误诊断的病例中85%是由于未作直肠指检。肛裂我们不能用直肠指检。

（1）左侧卧位：是直肠指检和结肠镜检查常用的体位。

（2）胸膝位：是直肠肛管检查最常用的体位。

（3）截石位。

（4）蹲位：适于检查内痔、脱肛及直肠息肉等。

二、肛裂、直肠肛管周围脓肿、肛瘘、痔和直肠息肉

（一）概念

1、肛裂：肛裂是齿状线以下肛管皮肤层，裂伤后形成的小溃疡，经久不愈。

2、直肠肛管周围脓肿：是指直肠肛管周围软组织内或其周围间隙发生的急性化脓性感染，并形成脓肿。

3、肛瘘：是与肛周皮肤相通的感染性管道，由内口、瘘管、外口三部分组成。可以一个或多个。

4、痔：是直肠粘膜下和肛管皮肤下直肠静脉丛瘀血、扩张和屈曲而形成的柔软静脉团，并可此而引起出血、栓塞或团块脱出。

5、直肠息肉：泛指直肠粘膜突向肠腔的隆起性病变，分为肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉，肿瘤性息肉有恶变倾向。

（二）肛裂诊断

1、肛裂的三大临床表现：剧烈疼痛、便秘、出鲜红血，在粪便表面或者便纸上可见少量血迹。最容易发生的部位是后正中线，截石位的6，12点。

2、检查发现有肛裂三联征：① 肛裂 ②前哨痔 ③乳头肥大 即可确诊。

3、排便时和便后有肛门剧烈疼痛是肛裂最突出的表现。便时和便后之间有间歇期。造成肛门疼痛加重的机制是肛门括约肌痉挛。

4、治疗：①温水坐浴；②口服缓泻剂或石蜡油；③多吃蔬菜水果纠正便秘；④局部普鲁卡因麻醉后扩张肛管；⑤对于经久不愈的肛裂可采用手术治疗，诊断一旦明确需手术切开引流。

（三）直肠肛管周围脓肿

直肠肛管周围脓肿＝肛门周围的持续疼痛+波动感

肛裂＝肛门部疼痛+便后鲜血

肛瘘＝有个口+口里有分泌物排出

外痔＝肛门疼痛+肛门口肿物

内痔＝不疼+便后出血，内痔的息肉能出能进

1、肛门周围皮下脓肿：最常见。主要症状为肛周持续性跳痛，排便、咳嗽时加重。全身感染性症状不明显。病变处明显红肿，有硬结和压痛，脓肿形成可有波动感、跳动，穿刺时抽出脓液。可以切开引流，引流后的并发症：肛瘘。

2、坐骨肛管间隙脓肿：较常见。表现为持续性胀痛，逐渐加重，继而为持续性跳痛。全身感染症状明显，头痛、乏力、发热、食欲不振、恶心、寒颤等。早期局部体征不明显，以后出现肛门患侧红肿，双臀不对称。肛门指诊患侧有深压痛或有波动感。

3、骨盆直肠间隙脓肿：少见，全身症状重而局部症状不明显。早期即有全身中毒症状，中毒感染最重。如发热、寒颤、全身不适。局部表现为直肠坠胀感，里急后重，排便不适，常伴排尿困难。

4、诊断主要依靠：穿刺抽脓。

5、手术治疗：诊断一旦明确手术切开引流，如果引流不彻底会形成肛瘘。

（四）肛瘘 瘘是2个口，窦是1个口。

1、在肛门周围发现有外瘘口，并不断有少量脓性、血性、粘液性分泌物排出，瘘管造影发现有窦道存在即可确诊。肛瘘不能自行愈合，必需手术。好发于3，9点。

2、肛瘘最佳的治疗方法是挂线疗法。

（五）痔

1、齿状线以上的是内痔，以下的是外痔，内痔不痛，外痔痛。

内痔典型表现是无痛性，间歇性便后出血。好发于截石位的3，7，11点。内痔的脱出坏死表面不光滑。直肠息肉脱出可还纳。

血栓性外痔是最为常见的外痔。表现为肛周暗紫色椭圆形肿物，表面皮肤水肿。外痔一般没有便后出血。

外痔的临床表现为肛门不适，潮湿不洁，瘙痒，如血栓形成及皮下血肿则有剧痛。好发于3，9点位置。

疼痛+无便血，去掉肛裂+触痛明显(有痛)---外痔。

2、诊断：首选直肠指检。

（六）直肠息肉

1、最常发生于乙状结肠和直肠。

2、主要症状是大便外裹鲜血或便后出血，指诊可触到质软、活动、表面光滑的肿物。

3、家族性肠息肉病：几乎100%癌变。如直肠病变轻则行结肠全切除+末端回肠直肠吻合术；病变严重则行结肠全切除+永久性回肠造口术。

4、绒毛状腺瘤癌变率约50%。

三、直肠癌

直肠癌发病率在我国排第二位。胃癌＞直肠癌＞结肠癌。

（一）临床表现

1、早期直肠癌的临床特征主要为便血和排便习惯改变(指腹泻、便秘)。在癌种局限于直肠粘膜时便血作为唯一的早期症状占80%-90%，便频60%-70%，便细40%，粘液便35%，肛门痛20%，便秘10%。

要记住一个最主要的表现：大便变形变细(由于肠壁狭窄)。

老人，消瘦，便血3个月，诊断是直肠癌。因为：直肠癌和结肠癌同时出现选直肠癌，因为它发病率高。

（二）诊断

大便隐血试验是直肠癌普查的有效措施。

直肠癌首选直肠指诊(可发现70%的直肠癌)，确诊用直肠镜活检。

（三）手术方法及适应证

根治性手术是治疗直肠癌的主要方法。凡能切除的直肠癌如无手术禁忌症，都应尽早实施直肠癌根治手术。是否保肛取决于肿瘤向下纵行浸润的范围。

临床上将直肠癌分为：

低位直肠癌：距肛门5cm以内；

中位直肠癌：距肛门5-10cm；

高位直肠癌：距肛门10cm以上。

1、经腹会阴联合直肠癌根治术(Miles手术)：癌肿距肛门缘在7cm以内。原则上适用于腹膜返折以下的直肠癌。

2、经腹腔直肠癌切除术(Dixon手术)：应用最多，又叫直肠低位前切除术。适用于癌肿下缘距肛门缘10cm以上或距齿状线5cm以上者。

3、经腹直肠癌切除、近端造口、远端封闭手术(Hartmann手术)：若病人因年老、体弱等原因不能行Miles手术或急性梗阻不宜行Dixon手术的直肠癌病人。可行经腹直肠癌切除，远端直肠缝合封闭，近端结肠做人工肛门。

4、拉下式直肠癌切除术：适用于癌肿下缘距肛门7～10cm之间的病人。

5、全直肠系膜切除(TME)：大肠梗阻是直肠癌病人最少见的并发症。

歌诀：

奇脉----小于7的用麦氏

是的----大于10的dixon

气死啦---7-10的拉下式

盲肠癌很少发生大肠梗阻

（四）综合治疗

放疗：术前提高手术切除率。术后放疗适用于晚期或手术未达到根治效果的病人。

化疗：术前提高手术切除率，方案均以5-fu为基础药。

第八节消化道大出血

一、上消化道大出血

（一）概念

1、上消化道：Treitz韧带以上，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段和胰胆道。胃空肠吻合术后(毕Ⅱ式)的空肠病变出血亦属此范围。下消化道：Treitz韧带以下。

2、上消化道大量出血：一般指在数小时内的失血量超过l000ml或循环血容量的20%，其主要临床表现为呕血和(或)黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。这是临床常见的急症。

（二）病因

1、上消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食管、胃底静脉曲张和胃癌。出血也是消化性溃疡最常见的并发症。

下消化道出血最常见病因：痔、肛裂。

2、食管贲门粘膜撕裂综合征(剧烈呕吐、食道内高压导致)、血管畸形、胃癌以外的上消化道肿瘤、上胃肠道邻近器官或组织的病变累及或破入上胃肠道以及全身性疾病引起上胃肠道的损害或出血倾向等也都可以导致上消化道大出血。

3、一个病人服用了阿司匹林之类的药物引起的上消化道出血----急性胃炎；

一个病人有上腹痛，进食缓解，然后引起出血----十二指肠溃疡引起的出血；

一个病人有肝病史，现在出现了出血----食管胃底静脉曲张引起的出血。

（三）临床表现

1、上消化道出血最具特征性的表现：呕血与黑便。取决于出血的量和速度。呕血常呈咖啡渣样，量大可为鲜红色或血块；黑便常呈柏油样，量大可呈暗红色甚至鲜红色。

2、可以出现发热。

3、氮质血症：在上消化道大量出血后，血中尿素氮浓度常增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时可达高峰，大多不超过14.3mmol/L，3～4天后才降至正常。当BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。氮质血症是上消化道与下消化道出血的鉴别点。

4、血象：上消化道出血3～4小时才出现贫血和血细胞比容下降，但是白细胞是增高的；肝硬化胃底静脉曲张破裂，如同时有脾亢，则白细胞计数可增高。

（四）诊断

1、上消化道大量出血诊断的确立根据呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现。如果出血量少，只有便血；出血量很大，可先出现呕血。

2、出血量的估计：最有价值的标准是血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现。

出血严重程度和周围循环状态的判断：

（1）量少是黑便，量大是呕血。

（2）大便潜血阳性：5-10mL。

（3）黑便：50-100mL。

（4）呕血：250-300mL。

（5）循环功能表现(头昏、心悸、乏力)：400-500mL。

（6）休克(或者昏迷)：800-1000mL。

（7）血红蛋白每下降1g，出血量约300-400mL。

3、急性上消化道出血检查首选急诊胃镜(24-48小时内)，早期不能用X线钡餐。X线钡餐主要适用于有胃镜检查禁忌或不愿进行胃镜检查的。

（五）治疗

1、首先要补充血容量，纠正休克。

紧急输血的指征：①患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②收缩压＜90mmHg(或较基础血压下降25%)；③血红蛋白＜70g/L或血细胞比容＜25%。

输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。肝硬化患者宜用新鲜血。

2、止血措施

（1）食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施：

①血管加压素(垂体后叶素)：是常用药物，作用机制是通过对内脏血管的收缩作用，减少门静脉血流量，降低门静脉及其侧支循环的压力，从而控制食管胃底静脉曲张出血。由于它有收缩血管的作用，易导致高血压、冠心病，所以同时还要使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应。高血压冠心病的病人不能用血管加压素。

食管胃底静脉曲张治疗首先用急诊内镜，没有内镜用生长抑素和血管加压素，生长抑素较常用。如果都没有，用三腔二囊管。

药物首选生长抑素：近年用于治疗食管胃底静脉曲张出血效果很好。没有血管加压素收缩血管的副作用，适用于高血压和冠心病的病人。

②三腔二囊管：持续压迫时间最长不应超过24小时，由于并发症太多，目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施。

③内镜治疗：内镜直视下注硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，或两种方法同时使用，不但能达到止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。

④外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术：急症外科手术并发症多、死亡率高，因此应尽量避免。

（2）消化性溃疡所致上消化道大量出血的止血措施：和静脉曲张破裂出血不一样。

导致消化道出血最常见的原因是消化性溃疡。

首选质子泵抑制剂PPI。

药物无效用急诊胃镜。没有胃镜选三腔二囊管。＞400ml以上的为大量出血。血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH＞6.0时才能有效发挥

内镜治疗：内镜如见有活动性出血或暴露血管的溃疡，应进行内镜止血。

第九节腹膜炎

一、急性腹膜炎

（一）腹膜的解剖与生理

1、腹膜由一层扁平的排列规则的间皮细胞构成表面浆膜，分为脏层腹膜和壁层腹膜。总面积几乎与全身的皮肤面积相等，约1.7～2m²。

2、腹膜腔是人体最大的体腔，由壁层腹膜与脏层腹膜间的潜在腔隙构成，正常情况下有75-100ml黄色澄清液体起润滑作用。(注意没有气体，只有液体)

3、腹膜是双向性的半透膜，水电解质、尿素等能透过腹膜；还有强大的吸收能力，可吸收积液、血液、空气和毒素。急性炎症时分泌大量含有淋巴细胞与巨噬细胞的渗出液，以稀释毒素、减少刺激并吞噬细菌、异物和坏死组织。渗出液中的纤维蛋白沉积在病变周围，发生粘连，以阻止感染扩散，促进受损组织修复；也可造成腹腔内广泛的粘连，甚至引发肠梗阻。

4、壁层腹膜受体神经支配，痛觉敏感，定位准确。脏层腹膜受交感神经和迷走神经支配，对炎症、压迫刺激敏感，定位较差。

（二）原发性和继发性腹膜炎病因和常见致病菌

1、继发性腹膜炎

（1）最常见的原发病为急性阑尾炎穿孔、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎并发穿孔、绞窄性肠梗阻、急性胰腺炎，此外尚有胃肠道肿瘤坏死穿孔、溃疡性结肠炎穿孔、坏死性肠炎、肠伤寒穿孔、憩室炎穿孔、创伤所致胃肠道穿孔等。

（2）腹腔内脏器病变坏死、穿孔、损伤破裂、脓肿破裂，使大量消化液及细菌进入腹腔，早期为化学性炎症，6～8小时后可发展为细菌性炎症或直接为化脓性炎症。

（3）最常见的细菌是大肠埃希菌、厌氧菌、链球菌、变形杆菌等，化脓性腹膜炎毒性强是因为一般都是混合性感染。

2、原发性腹膜炎：又叫自发性腹膜炎。

（1）原发性腹膜炎是指腹腔内无原发病源，致病菌通过血运，淋巴管，肠壁或女性生殖道等途径侵入腹腔而引起的腹膜炎。病原菌多为溶血性链球菌、肺炎双球菌及大肠杆菌。

（2）急性化脓性腹膜炎的病理生理变化：腹膜受细菌侵犯和消化液刺激，发生充血水肿，引起全身炎症反应、高热等，严重者则感染加剧，可扩展为全身性感染。同时有麻痹性肠梗阻，病人常易发生休克。

（三）临床表现

1、症状：一说腹腹炎，突出症状肯定是腹痛。继发性腹膜炎腹痛难以忍受呈持续性，深呼吸、咳嗽、转动体位时疼痛加剧。持续性全腹痛，原发部位明显，是继发性腹膜炎的最主要症状。伴不同程度恶心、呕吐。一般腹膜炎脉率快，体温是升高的。如果脉率快，体温反而降低，说明病情恶化了。

2、体征：腹膜炎的典型体征---腹膜刺激征，包括腹部压痛、腹肌紧张(重者为板样强直)、反跳痛。腹胀是病情加重的一个重要标志。如果有腹膜刺激征+腹胀，说明病情恶化了。

（四）治疗

1、非手术治疗

（1）无休克者宜取半卧位(腹膜炎病人)，可以使腹腔内液体流向盆腔，减少吸收，减轻中毒症状；休克的病人取平卧位，头、躯干和下肢各抬高20度。

（2）禁食、胃肠减压，减轻胃肠内压力；

（3）静脉输液防治水电解质紊乱、纠正酸碱失衡；

（4）联合应用足量抗生素，重点针对大肠杆菌、肠球菌、厌氧菌，因多数为混合性感染，应选广谱抗生素；

（5）加强营养支持(TPN)等。

2、手术治疗

手术适应征：经非手术治疗6-8小时后(一般不超过12小时)，加重的直接手术。

（1）腹腔内原发病严重；

（2）腹膜炎弥漫，腹腔内积液多；

（3）腹膜炎病因不明，且无局限趋势；

（4）中毒症状严重，尤其伴休克者。

注意：

1、不含食物对腹膜刺激轻---血液。

2、腹膜上没有腺体。

3、女人易得股疝(女人屁股大)。

二、腹腔脓肿

（一）膈下脓肿

1、诊断

曾有过腹膜炎(或盆腔胀气)腹部手术+发热+上腹痛＝隔下脓肿

首选：X线示膈抬高、肋膈角模糊，胸腔积液、膈下占位阴影

X线透视可见患侧膈肌升高，随呼吸活动受限或消失，肋膈角模糊，积液。X线片显示胸膜反应，胸腔积液，肺下叶部分不张等，膈下可见占位阴影。左膈下脓肿，胃底可受压移位。部分脓肿腔内含有气体，可有液气平面。B超(没有X线选它)或CT检查对膈下脓肿检查帮助很大。

2、治疗：分为穿刺引流和切开引流。

（1）最常用的是穿刺引流：适用于与体壁靠近、局限性单房脓肿。

（2）切开引流：适用于肝右叶上、下位置靠前及膈左下靠前的脓肿。最主要的是进入脓腔分离时，不要破坏粘连层，以防脓液流入腹腔或扩散。

（二）盆腔脓肿

1、诊断：腹膜炎或腹部手术或阑尾穿孔后，出现里急后重、下坠感、膀胱刺激征(尿急、尿频、尿痛)，那就是盆腔脓肿。用直肠指检可触及肿物彭起，伴触痛，波动感。

2、治疗

（1）非手术治疗：抗生素应用，热水坐浴，温水灌肠等，小脓肿可自行吸收；

（2）手术治疗：在骶管或硬膜外麻醉下，取截石位，用肛门镜显露直肠前臂，穿刺抽出脓液后循穿刺针做一小切口，再用血管钳插入扩大切口，排出脓液，放置橡皮管引流3-4天。已婚妇女可经后穹隆穿刺后切开引流。

注意：盆腔脓肿的直肠指诊是首选检查。没有它选择B超。

三、结核性腹膜炎

低热盗汗+腹壁柔韧感＝结核性腹膜炎。

以青壮年最多见，多数在40岁以下。以女性为多，男女之比约为1:2。

1、病因和发病机制

感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延。肠结核的感染途径是经口感染。

2、病理分型

结核性腹膜炎最常见的并发症是肠梗阻。

分型：①渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出。

②粘连型：最多见。最容易发生肠梗阻。多由渗出型在腹水吸收后形成。

③干酪型：最严重，最少见，容易发生并发症。

3、临床表现：低热、盗汗、腹壁柔韧感、肿块不易推动。

4、辅助检查

（1）腹水：草黄色渗出液，静置后有凝块，少数为淡血色，偶见乳糜性，一般比重＞l.016，蛋白质＞30g/L，粘蛋白定性试验(Rivalta试验)阳性，白细胞计数＞0.5×10⁹/L，以淋巴细胞为主。葡萄糖＜3.4提示有细菌感染。

（2）腹水腺苷脱氢酶(ADA)活性增高，就是结核性腹膜炎。

（3）腹腔镜检查：一般适用于有游离腹水的患者，可见腹膜、网膜，内脏表面有散在或集聚的灰白色结节，浆膜失去正常光泽，呈混浊粗糙。腹膜活组织检查有确诊价值。腹腔镜检查在腹膜有广泛粘连者属禁忌。

5、治疗

（1）治疗原则在于坚持早期、联合、适量、规则及全程抗结核化疗。

（2）抗结核化学药物对本病的疗效一般比溃疡型肠结核略差，因此药物选择宜有所加强。包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三药(记忆方法：IFP)，也可另加链霉素或乙胺丁醇(为抑菌药)共四药，治疗2个月；然后继续用异烟肼与利福平联合治疗至少7个月。

注意：振水音是幽门梗阻、肺不张的症状，非结核性腹膜炎。

第十节腹外疝

一、腹外疝的概述

（一）病因：两个主要因素：腹壁强度降低和腹内压力增高。腹外疝疝囊最常见的内容物是小肠。

（二）腹股沟区解剖

1、腹股沟管结构

腹股沟管由深到浅斜行，长约4-5cm。男性有精索，女性有子宫圆韧带通过。

有内外两口，前后上下四壁。

①内口：即深环，是腹横筋膜的卵圆形裂隙，位于腹股沟韧带中点上方约1.5cm-2cm(腹股沟斜疝患者还纳后，使肿物不再出现的压迫点)。

②外口：即浅环，是腹外斜肌腱膜的三角形裂隙，位于耻骨结节的外上方。

③前壁：为皮肤、皮下组织和腹外斜肌腱膜、腹内斜肌(外侧1/3)。

④后壁：主要为腹膜和腹横筋膜，腹股沟镰(联合腱内侧1/3)。

⑤上壁：为腹内斜肌、腹横肌弓状下缘。

⑥下壁：为腹股沟韧带和腔隙(陷窝)韧带。

记忆规律：前壁外斜腹内斜；后壁腹膜横筋膜；上内斜横下沟窝。

（三）直疝三角(Hesselbach三角，海氏三角)：形成直疝。由三边组成，外侧边是腹壁下动脉，内侧边是腹直肌外缘，底边是腹股沟韧带。

（四）股管结构

股管是股疝的通道，为一漏斗形间隙，长约1～1.5cm。也有两口和四壁，上口即股环；下口为卵圆窝，大隐静脉在此进入股静脉。卵圆窝位大腿根部，形成股疝，容易发生嵌顿。

记忆规律：上股环，下圆窝(有大隐静脉)；腹沟韧带环前盖；耻骨梳韧环后埋；腔隙(陷窝)韧带绕环内；环外紧贴股静脉。

二、腹股沟疝 分为斜疝和直疝二类。

（一）股沟疝的发病机制

1、斜疝是腹股沟疝最常见的类型，占腹外疝的90%。

男性多见。斜疝分为先天性和后天性两种因素，先天性原因：腹膜鞘突未闭锁。

后天性斜疝发病机制：

①腹股沟区解剖缺陷，腹壁薄弱；

②腹横筋膜和腹横肌发育不全，不能关闭腹股沟管深环；

③内压增高。

右侧睾丸下降迟于左侧，鞘突闭锁也较晚，故右侧腹股沟斜疝多于左侧。

2、斜疝的病理类型

（1）易复性疝：疝内容物易回纳入腹腔。

（2）难复性疝：疝内容物不能回纳或不能完全回纳入腹腔，内容物：大网膜。但不引起严重症状者。如深环较宽大、后腹壁松驰，致盲肠、乙状结肠、膀胱下移，滑入疝囊并成为疝囊的一部分(疝囊为腹内容物)，这种疝称滑动性疝(属于难复性疝)。多见于右侧。滑动性疝内容物：左侧是乙状结肠、膀胱，右侧是盲肠、阑尾和膀胱。

（3）嵌顿性疝：疝内容物经扩张的疝囊颈而进入疝囊，随后因疝囊颈弹性收缩，将内容物卡住，使其不能回纳。一般无肠壁血运障碍。

（4）绞窄性疝：疝内容物被嵌顿过久，发生动脉性血液循环障碍，失去活力，甚至坏死，即为绞窄性疝。可出现腹膜刺激征。

①嵌顿性疝和绞窄性疝(有血运障碍)是同一病理过程的两个阶段，两者的不同在于是否存在血运障碍。

②嵌顿的内容物为部分肠壁称为肠管壁疝(Richter疝)。记忆规律：RBC(红细胞)

③小肠憩室(Meckel憩室)被嵌顿则为李特疝(Littre疝)。记忆规律：LM(浪漫)

④儿童疝环组织柔软，嵌顿后很少发生绞窄。

⑤逆行性嵌顿疝(Maydl疝)：嵌顿的肠管包括几个肠袢或呈W形。

（二）斜疝与直疝的诊断与鉴别诊断

斜疝：梨形斜疝青年见；直疝：半球直疝老人见；

下降阴囊较常见； 基地较宽按不住；

手按内环块不见； 不进阴囊突外面；

嵌顿多多疝囊前； 嵌顿少少疝囊后；

囊颈总在腹下外；囊颈总在腹下内。

（三）腹股沟疝的手术治疗

1、手术是治疗腹股沟疝最有效方法。

不宜手术的：

①病人腹压增高因素未去除者，如慢性咳嗽、便秘、腹水、妊娠时；

②不耐受手术者；除非是绞窄性疝，必须手术。

③1岁以下婴儿，随着腹肌的强壮，疝有自行消失可能。

2、手术方法：包括①疝囊高位结扎术 ②疝修补术③无张力疝修补术。

（1）疝囊高位结扎术：是各类疝手术的基本步骤。

幼儿(1-3岁)、局部有感染坏死(绞窄性疝坏死感染)只采用单纯疝囊高位结扎术，避免修补术(因感染常使修补失败)。

（2）疝修补术：在疝囊高位结扎基础上利用邻近健康组织修补腹壁缺损或薄弱处，是腹股沟疝最有效的治疗方法。具体方法和其适用类型如下：

①Ferguson法(弗格森法)：加强腹股沟管前壁。在精索前方将腹内斜肌下缘与联合腱缝至腹股沟韧带上。记忆方法：F(front)---加强前壁

②Bassini法(巴西尼法)：最常见，加强腹股沟管后壁。在精索后方将腹内斜肌下缘与联合腱缝至腹股沟韧带上。记忆方法：B(behind)---加强后壁

③Halsted法(霍尔斯特德法)：加强腹股沟管后壁。

④Mc Vay法(麦克维法)：加强后壁。主要用于股疝。在精索后方将腹内斜肌下缘与联合腱缝至耻骨肌筋膜上。

⑤Shouldice法(肖尔代斯法)：加强后壁，重点加强腹横筋膜。

（3）无张力疝修补术：是用人工材料在无张力的情况下进行缝合修补，加强腹股沟管后壁薄弱部位，有糖尿病、感染可能的患者不能用。不做疝囊高位结扎。

（四）嵌顿性和绞窄性疝的处理原则

疝囊内已有感染或作肠切除肠吻合的患者，一般仅作疝囊高位结扎，而不作修补术，以免因感染而致修补失败。血压≤160/100mmHg的高血压病人，术前不用降压药。

（五）股疝

1、多见中年妇女。腹股沟韧带下方卵圆窝处出现半球形的突起，容易嵌顿，引起急性机械性肠梗阻表现。

2、在斜疝，直疝和股疝中，股疝最易嵌顿，直疝最不易嵌顿。

3、治疗：股疝易嵌顿，所以确诊后及时手术，用高位结扎术+Mc Vay法修补。

第十一节腹部损伤

一、临床表现

分为三类

1、腹壁损伤：常见表现是局限性腹壁肿、疼痛和压痛

2、实质性脏器破裂(肝脾胰肾)：典型临床表现是内出血。表现为面色苍白、脉率加快，严重时可出现失血性休克。除肝内胆管或胰腺损伤外，一般腹痛和腹膜刺激征并不严重。

左季肋部---脾损伤

右侧腹部损伤，出现苍白休克---肝损伤

3、空腔脏器破裂(胃肠道、胆道、膀胱)：主要表现为强烈的腹膜刺激征，同时伴有恶心、呕吐、便血、呕血等胃肠道症状，有时可有气腹征，可出现全身感染的表现。

二、检查

1、诊断：实质脏器损伤用诊断性腹腔穿刺和腹腔灌洗术，阳性率90%；空腔脏器损伤用立位腹部平片。

2、腹穿禁忌：因既住手术或炎症造成的广泛腹膜粘联者；有肝性脑病先兆的；严重腹胀；包虫病；巨大卵巢囊肿者；大量腹水伴有严重电解质紊乱者；大月份妊娠及躁动不能合作者，不宜做腹腔穿刺。

★一一对应：胃肠道破裂(穿孔)---膈下新月形阴影

十二指肠或者结直肠穿孔---花瓣状阴影

脾破裂---胃大弯有锯齿状压迹

肝破裂---右膈肌升高

左侧损伤+内出血(一般有外伤史)=脾破裂

出血+腹膜刺激征(一般有外伤史)=肝破裂

单纯的腹膜刺激征(一般有外伤史)=肠破裂

三、腹部闭合性损伤的处理原则

1、对于已确诊或高度怀疑腹内脏器损伤者，处理原则是做好紧急术前准备，力争早期手术。

2、禁用吗啡类药物止痛。已明确诊断者应尽早施行手术。

3、先探查实质脏器然后空腔脏器。非手术治疗半小时观察一次体征。

4、探查和处理腹腔的顺序

（1）探查顺序：肝脾→膈肌、胆囊→胃→十二指肠第一段→空回肠→大肠及其系膜→盆腔脏器→胃后壁和胰腺→必要时探查十二指肠二、三、四段。

（2）处理顺序：出血型损伤→穿孔性损伤；结肠→回肠→空肠→胃。

四、常见腹部内脏损伤

（一）脾破裂：最常见的腹腔脏器损伤。在各种腹部损伤中占40%～50%。

1、临床所见的85%为真性破裂。

2、左季肋部受到损伤+内出血＝脾破裂。腹膜刺激征不明显。

3、诊断外伤性脾破裂最重要的是：诊断性腹腔穿刺，有不凝固血液(因为腹膜的去纤维化作用)。

4、手术方式：成人脾切除。

（二）肝破裂：占16%-20%，不罕见。

1、在各种腹部损伤中占16%～20%。

2、有中央型破裂、被膜下破裂和真性破裂三种。中央型破裂最容易发生肝脓肿。可能有胆汁溢入腹腔，故腹痛和腹膜刺激征较为明显，所以不光是内出血。典型的临床表现：内出血+腹膜刺激征，但是两者比较内出血更重要。

3、血液有时可能通过胆管进入十二指肠而出现黑粪或呕血。

4、右横膈抬高，都应高度怀疑肝损伤。

5、手术治疗：一旦决定，应尽快开腹，出血量大时可阻断肝血流。正常人常温下阻断肝血流的时限可达30分钟，肝有病理性改变时阻断肝血流时限不超过15分钟。

（三）胰腺损伤：在各种腹部损伤中占1%～2%。位置深，隐蔽，最容易漏诊(死亡)。

1、最常见病因：方向盘伤、自行车把手伤(上腹部强力挤压暴力直接作用于脊柱所致)。

2、胰腺损伤3-4周+上腹肿块=胰腺假性囊肿。急性胰腺炎治疗期间或病后2-3周出现持续高热，应首先考虑胰腺脓肿。胰腺损伤的腹膜炎出现的晚且较轻。

3、内出血数量一般不大，所致腹膜炎在体征方面也无特异性，故术前诊断常需借测定诊断性腹腔穿刺的淀粉酶含量来确定。尿淀粉酶也可升高。

4、手术治疗原则：①全面探查，弄清胰腺伤情；②彻底清创；③完全止血；④制止胰液外漏及处理合并伤；⑤术后放置引流以防胰瘘。

5、如果行腹腔探查术，最有可能发现合并有胆总管损伤。

（四）十二指肠损伤

1、多见于十二指肠二、三部，占50%以上。

2、若为闭合伤导致的腹膜后十二指肠破裂，早期症状不明显，晚期可表现为右上腹或腰部持续性疼痛且进行性加重，腹部体征相对较轻而全身情况不断恶化。

3、X线可见腰大肌轮廓模糊；CT显示腹膜后及右肾前间隙有气泡。

（五）小肠破裂：肠道损伤中发病率最高。

1、发生机会比结肠高，腹膜炎出现的最早，一旦确诊应立即手术治疗。

2、手术方式：简单修补、小肠部分切除术。

（六）结肠破裂

1、发病率较小肠低，特点：结肠破裂腹膜炎出现得较晚，但较严重。

2、左半结肠损伤以结肠造口术或肠外置为主，3～4周病情好转后再关闭瘘口。

（七）直肠损伤

1、损伤在腹膜反折之上，腹膜炎出现得较晚，但较严重；如损伤在腹膜反折之下，则引起较严重的直肠周围感染，并不表现为腹膜炎。直肠损伤后，直肠指检可发现直肠内有出血，有时还可摸到直肠破裂口。

2、腹部X线平片发现腹膜后积气，最可能的损伤部位是十二指肠水平部。

3、手术：无论是上端或下端破裂都用乙状结肠造口术，上段损伤的2-3个月后关口，下段损伤直到愈合后关口。同时充分引流直肠周围间隙。

诊断腹部外伤时应注意的问题：

①穿透伤的入口和出口在胸、腰、会阴，但可能损伤腹内脏器。

②虽未穿透腹膜，但不排除腹内脏器损伤。

③伤口大小与损伤程度不一定成正比。

④是否存在移动性浊音。

口渴烦躁---急诊剖腹探查

休克：

轻度：20%；口渴皮肤苍白，收缩压可正常或者稍高；

中度：有“明显”肯定是中度，比如明显口渴等。30%(1500ml)，血压下降；

重度：40%，昏迷，呼吸急促。

临床---消化系统（求五焦）