心血管系统

第一节心力衰竭

①血液循环：腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。

②栓子脱落顺血流；心力衰竭逆血流。V/Q=0.8。

③临床上大多数心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。

④无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。

一、基本知识

（一）心力衰竭的基本病因及诱因

1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。

（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见

（2）后负荷(压力负荷，是指大动脉压)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。

记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊

后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。

（3）前负荷(容量负荷，也叫心室舒张末期压)增加：

①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。

②左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。

③伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。

记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)

2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

3、心衰发生发展的基本病理机制：心室重构。

心衰分期：

A期(前心衰阶段)：有高危因素，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状；

B期(前临床心衰阶段)：无心衰症状，但已发展为结构性心脏病；

C期(临床心衰阶段)：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状；

D期(难治性终末期心衰阶段)：需要特殊干预治疗的难治性心衰。

（二）心功能分级

1、Killip分级(急性心梗用)：心梗临床表现：最早出现疼痛(必须有这个症状)。

Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；

Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；

Ⅲ级：肺部啰音＞1/2(急性肺水肿)；

Ⅳ级：心源性休克(血压＜90/60mmHg)。

Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克

2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。

Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动不受限制。一般活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】

Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】

Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】

Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】

NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难

3、6分钟步行试验：＜150m为重度心衰；150-450m为中度；＞450m为轻度。

二、慢性心力衰竭

（一）临床表现

1、左心衰：

症状：主要为肺淤血、心排出量降低的表现。

临床表现：

（1）呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。

（2）咳粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)。

（3）两肺底湿啰音和喘鸣音；两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)。

心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸)；氨茶碱两者都可用。

2、右心衰：

（1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

（2）体征：肝颈静脉回流征阳性(按压肝脏30-60秒)，颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。

右心衰引起淤血的主要器官：肝，脾，胃肠道。

左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。

高血压+劳力性呼吸困难=左心衰

左心衰+右心衰=全心衰

交替脉：左心衰、高血压性心脏病、急性心梗、主闭；

奇脉：右心衰、大量胸腔/心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；

水冲脉：甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。

3、全心衰：左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。

（二）诊断：首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。

1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)。正常左室射血分数(LVEF)＞50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数(RVEF)应＞40%；

2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时E/A＞1.2。【E早A晚】

3、血浆脑利钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。

4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

5、肌钙蛋白：多表明心肌损伤或心肌梗死。

6、中心静脉压(CVP)：代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压要早。正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH₂0)。当CVP＜0.49kPa(5cmH₂0)时，表示血容量不足；＞l.47kPa(15cmH₂O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP＞l.96kPa(20cmH₂O)时，则表示存在充血性心力衰竭。

（三）治疗

1、首先控制感染。

2、药物治疗

（1）利尿剂：最常用，通过排水排钠减轻容量负荷。

①噻嗪类：轻度心衰首选，痛风和高血糖禁用(因其可引起高尿酸血症、低钾和高血糖等)。

②速尿(呋塞米)：肾功能不全首选。袢利尿剂，强效，一般20mg起始，降低有效循环血量，减轻前负荷。排钾→副作用：低钾。

③螺内酯(安体舒通)：保钾→高钾禁用。

④慢性心衰应长期联合应用维持，水肿消退后最小剂量无限期使用；间歇应用，注意监测血电解质。

（2）血管扩张剂：

①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室后、前负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心衰患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过5ug/(Kg.min)，维持量50-100ug/min。主要降低后负荷，还能增加心脏射血量。最常见的副作用是低血压。

②硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷。初始滴速为10ug/min。扩张冠状动脉治疗冠心病；扩张肺小动脉治疗肺动脉高压。

③酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。

④ACEI(普利家族)：如卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利。

所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。

禁忌证：双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐＞265umol/L)、血钾＞5.5mmol/L、低血压、妊娠哺乳期妇女禁用两肾一高低+孕妇

适用证：心衰伴有高血糖；逆转心肌肥厚(左心室)；慢性收缩性心衰患者。

作用机制：抑制RAAS系统及缓激肽降解；扩血管；改善远期预后，降低死亡率等。

⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：如氯沙坦、缬沙坦等。一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。

对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二狭、主狭及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

（3）★★洋地黄类(正性肌力药)：地高辛、西地兰、毒毛花苷K。

收缩性心衰+房颤---洋地黄；收缩性心衰+伴有心脏扩大---洋地黄

可明显改善症状，减少住院率，增加心排出量，但不能提高生存率。

a、※※禁忌症：①预激合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病窦；④单纯性舒张性如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大；⑦洋地黄中毒或过敏时；⑧血钾＜3.5mmol/L；⑨心率＜60次/分。

记忆：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该，低钾率缓也不该。

b、1、洋地黄中毒---特征性表现：快速房性心律失常+伴有房室传导阻滞。

2、洋地黄中毒最常见----心律失常(室早二联律最常见)。

c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。

d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应(厌食是最早表现)；心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T鱼钩样改变)；中枢神经系统症状(黄视，绿视)。

e、中毒处理：

①立即停用；

②快速心律失常者：血钾不低用利多卡因(室速)或苯妥英钠(阵发性室速)，血钾低者用静脉补钾；

③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；

④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜使用。

（4）其他正性肌力药物：①多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率；②米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗；③钙增敏剂。

（5）β受体阻滞剂：临床常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。

①治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经兴奋性、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。能改善心肌顺应性，减轻症状，降低死亡率和住院率。

②因其负性肌力作用，仅用于慢性心衰，禁用于急性心衰。

③副作用：心肌抑制，心力衰竭恶化；诱发哮喘和外周血管收缩。

④禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房室阻。

慢性收缩性心衰的治疗小结：

1、按心衰分期：①A期：积极治疗高血压等高危因素；②B期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂；③C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。

2、按心功能分级：①Ⅰ级：控制危险因素、ACEI；②Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；③Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；④Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。

三、顽固性心衰的定义及对策

1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。

2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因，并设法纠正。

三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见

1、临床表现：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。

2、最易引起急性左心衰的是：新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂)、慢性心衰急性代偿。

最易引起急性左心衰的心律失常是：快速房颤或房扑、室速。

3、急性左心衰抢救措施：

（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

（2）高流量吸氧(10-20ml/min纯氧吸入)。

（3）吗啡3-5mg静注，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。

（4）呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。

（5）应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用，不宜连续用药超过24小时。

（6）西地兰：心衰+房颤---洋地黄(西地兰)；心衰+伴有心脏扩大---洋地黄(西地兰)，急性心梗24小时内禁用洋地黄，除非合并房颤或(和)心腔扩大。

（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛，增强心肌收缩，扩张外周血管等。

3、ACEI药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。

记忆：端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。

注意：①高血压无合并症降压目标为＜140/90mmHg；

②高血压合并心衰降压目标为＜140/90mmHg；

③高血压合并糖尿病或肾病降压目标为＜130/80mmHg。

第二节心律失常

心脏传导系统：窦房结(60-100次/分)→结间束→房室结(40-60次/分)→希氏束→束支→蒲肯野纤维(≤40次/分)→心室肌。其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。

一、病态窦房结综合征(SSS)

1、持续而显著的窦性心动过缓＜50次/分。

2、窦性停搏与窦房传导阻滞。

3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在。

4、心动过缓-心动过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现(心室率缓，心房率快)。

5、临床表现：头晕、乏力、晕厥。

6、治疗：无心动过缓相关症状(晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等)的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率＜40次/分，心搏间隙＞3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。

二、窦性心动过速

1、发生在窦房结部位，心率＞100次/分，其他正常。正常人有时候也可出现，如喝酒喝多了，生气了，激动了。

2、治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。严重者用β受体阻滞剂(两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌)。如果有禁忌症者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)。

三、窦性心动过缓

1、心率＜60次/分，常伴窦性心律不齐。

2、一般不用药物治疗。如出现心排血量不足可用阿托品或异丙肾上腺素等，严重的安装起搏器。

四、室上性心动失常：发生在心室以上的。

（一）房性期前收缩(房早)：

1、特点：P房早(有提前出现的P波)。

2、治疗：偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗，用普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。

（二）房颤：

1、病因：常见二尖瓣疾病，最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。最主要的心外疾病是甲亢。可见于正常人。

2、孤立性房颤：没有心脏病的中青年房颤。

3、房颤的心室率＞150次/分。心排出量可减少25%以上。

4、房颤最主要的并发症：体循环栓塞；栓子来自于左心房，左心耳。

5、3大特点：第1心音强弱不定；心律绝对不规则；脉搏短绌(脉率＜心率)。

6、房颤的心电图特点：①p波消失，f波出现，f波频率：350-600次/分；②QRS波群正常，在V1导联最为明显；③心室率极不规则。

7、治疗：

（1）急性房颤：3个月以内。

①初次发作的房颤，短时间终止(24-48小时内)：无需药物治疗，观察。

②急性房颤：目的是减慢心室率，安静时心率60-80次/分；轻微活动后＜100次/分。静注β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄可以选用但不作为首选。

③心衰、低血压禁用β受体阻滞剂与维拉帕米；预激综合征合并房颤禁用洋地黄。

所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律。

④洋地黄中毒禁用电复律。洋地黄中毒导致房颤用：苯妥英钠和利多卡因。

洋地黄为减慢心室率药物，不是用于复律。

（2）慢性房颤：3个月以外。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。

分类：

①阵发性：＜24h不需处理，预防复发，发作时控制心率。严重的可用药减慢心率。

②持续性：持续＞7天，发作24-48小时以上。一般不能自动转复为窦性心律，用药物和电复律。

药物复律：胺碘酮和普罗帕酮(普罗帕酮禁忌：冠心病心梗的病人出现房颤时)；

电复律：出现血流障碍(如急性心衰、血压下降)、药物转复无效者。

电复律之前要抗凝，用华法林或者肝素。

用INR(凝血酶原时间国际标准化率，正常人是1.0)来确定华法林的抗凝效果。

发生在48小时以上，在电复律前，要抗凝3周。如果转复成功，再用4周华法林。

INR的比值2.0-3.0，抗凝的目的就是维持到这个数字。

记忆：朝三(3周)暮四(4周)为2.0-3.0。

抗凝药中只要有华法林就首选，除非题中明确指出不能用，再选肝素。

③永久性：控制心室率和抗凝。首选地高辛，还有β阻滞剂、钙通道阻滞剂等。

房颤控制心室率的标准：静止：＜80；运动：＜90；轻微活动：＜100。

（三）阵发性室上性心动过速(室上速)：

1、没有诱因，大部分由折返机制引起。

2、室上速的3大体征：心动过速突发突止；第一心音强度恒定；心室率绝对规则。

3、心电图改变：

（1）室上速的心室率规则：170-190次/分。正常150-250次/分。

（2）逆行P波；QRS波群规则，如果波群不正常(宽大畸形)为差异性传导。

（3）室上速心电图由房早促发。

4、治疗：

（1）刺激迷走神经：能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。

方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部浸于冰水内。

（2）药物治疗：首选腺苷，无效选用维拉帕米(心衰禁用)。伴心功能不全者首选洋地黄。

（3）室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。最好用射频消融(由旁路引发的折返性室上速首选)，没有它用胺碘酮或普罗帕酮(禁忌症：器质型心脏病)。

（4）电复律：并发血流障碍者首选(已用洋地黄者禁用)。

（5）射频消融：预防室上速发作的最好方法。

（6）P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离：鉴别室速与阵发性室上速最有力的证据。

（四）房扑：①规律锯齿状F波；②典型心房率250-600次/分；③终止房扑最有效的方法是直流电复律或食道起搏；④射频消融可根治房扑。

五、室性心律失常

（一）室早(最常见早搏，听诊可发现心律不齐)

1、心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，没有p波。时间＞0.12秒。

2、治疗：

（1）无器质性心脏病：①无明显症状或偶发室早：无需治疗，观察；②有明显症状者：以消除症状为目的，必要时给予β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等；③二尖瓣脱垂伴室早：首选β受体阻滞剂。

（2）心肌梗死并室早(室速，室颤)：过去首选利多卡因，现在不主张预防性应用抗心律失常药。若急性心梗伴窦速+室早，应早期应用β受体阻滞剂，减少室颤危险。

（3）慢性心脏病变：频发室早---首选胺碘酮。

（4）并发血流动力学障碍用电复律。

（二）室速

1、病因：最常见冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。

2、分类：＞30秒持续性；＜30秒非持续性。

时间＜30秒但出现了血流动力学障碍---持续性室速。

3、心电图：心室率100-250次/分

室速就是室早多：3个或3个以上的室早连续出现。

TQRS正相反：宽大畸形的QRS波；T波与QRS相反。

房室分离融合波：房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动。心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。

心室夺获利卡因：宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。

心室夺获+心室分离是诊断室速的重要依据。

连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波(心室夺获)---室速。

4、治疗：终止室速。

（1）没有血流动力学障碍：首选利多卡因。没有它选胺碘酮、普罗帕酮。

（2）并发血流动力学障碍(血压低，心衰)：用电复律。

（3）洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律，应给予药物治疗。

（三）加速性心室自主节律(缓慢性室速)：通常无需治疗。一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品。

使用的药物：

改善急性左心衰---利尿

心衰伴有高血糖---ACEI

慢性收缩性心衰---ACEI

心衰+房颤---洋地黄

洋地黄引起的阵发性室速---苯妥英钠

洋地黄引起的室速---利多卡因

任何原因引起的心律失常+血流障碍---电复律

室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物---射频消融；普罗帕酮

阵发性室上速不伴有心衰---首选腺苷，其次选维拉帕米(异搏定)

室性心率失常---利多卡因

加速性心室自主节律(缓慢性室速)---首选阿托品

心衰伴有高血压(高血压引起的急性左心衰)---硝普钠

预激综合症并快速房颤---胺碘酮

阵发性室上速伴有心功能不全---洋地黄

（四）室颤

1、病因：常见于缺血性心脏病。

2、临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。

3、听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。

4、治疗：非同步电除颤。

（五）房室传导阻滞

1、病因：常见于冠心病、心肌炎、心肌病、急性风湿热、药物中毒、电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。

2、心电图：

（1）一度：每个心房冲到都能传导到心室但PR间期＞0.20秒。运动员好发一度。歌诀：一度无脱落；PR长点2。

（2）二度Ⅰ型：PR间期进行性延长，直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长，此型常见、常考，如果实在不明白就选它。

歌诀：有p臭的远(PR间期进行性延长)。

二度Ⅱ型：心房冲动传导突然阻滞(P波后QRS波可有可无)但PR间期恒定不变。

歌诀：PR差不多。

（3）三度：特点：①心房与心室互不相关；②心房率＞心室率(记忆：自家的房子大于卧室)；③PR间期不固定；④大炮音(特异表现)。

阻滞的部位在房室结及其近邻→心室率40-60次/分；

如位于室内传导系统的远端(浦肯野)→心室率＜40次/分。

心电图特点：三度阻滞各顾各，PQRS均规则，不相关。

3、治疗：

（1）一度和二度I型：无需治疗。

（2）二度II型及三度：

①阿托品只可用于阻滞部位位于近端(房室结，窦房结)。

②异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。

③首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。

三度房室传导阻滞首选起搏器；没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。

临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。

第三节心脏骤停和心脏性猝死

一、定义

1、心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。其病理生理机制最常见的是：室性快速性心律失常(室颤和室速)。心脏骤停后10秒左右即可出现意识丧失，4-6分钟开始发生不可逆脑损害。

记忆：是(室)挺(骤停)舒(室速)畅(室颤)。最常见的是室颤。

2、心脏猝死：指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。

3、生物学死亡：心脏骤停后4-6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。

二、病因

1、引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症(特别是有心肌梗死病史)。

35岁以前即在冠心病易患年龄前，心脏性猝死的最主要原因是各种心肌病。

2、心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。

3、频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。

4、肺心病患者出现室颤，心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。

三、心脏骤停的三大临床表现

1、大动脉波动消失(颈，股动脉)---金标准

2、心音消失-------------------银标准

3、意识丧失-------------------铜标准

处理：

1、首先拳击复率：20-25cm，拳击1-2次，如果拳击后不能复率，必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。

2、初级心肺复苏(CAB)：首先胸外按压C缩短时间；A开通气道；B人工呼吸。胸外按压/人工呼吸：30:2(单双人)。

C、胸外按压：目的是建立人工循环；

①按压时患者必须处于水平位，头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少；

②按压位置是胸骨中下1/3处；按压的频率是至少100次/分；

③按压力度使胸骨压低至少5cm，放松时手不能离开胸壁。

A、开放气道。

B、人工呼吸：气管插管是建立人工通气最好方法，8-10次/分。

3、高级心肺复苏：方法是电除颤；如采用双相波选择150-200J；单相波是360J。

室颤一旦诊断立即用非同步电除颤，三次都用360J。

电除颤用同步还是非同步的区别：心电图内有没有R波，存在R波同步。不存在为非同步，非同步最常见的是室颤和室扑。

肾上腺素是心肺复苏首选药，常规静注1mg，每3-5min重复1次，可逐渐加至5mg。

4、复苏后处理：

原则：循环功能稳定是一切复苏奏效的先决条件。

脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。重点是脑复苏。

脑水肿：复苏后又昏迷。

复苏成功后死亡最常见原因是中枢神经系统损伤。

措施：

1、降温：保护神经系统和心脏功能；32-34℃维持12-24h。

2、脱水：常用20％甘露醇，加地米(5-10mg，每6-12小时静注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”；

3、防止抽搐：用氢麦角碱、安定、异丙嗪；

4、高压氧治疗；

5、促进早期脑血流灌注。

第四节高血压

一、原发性高血压

（一）定义和分类

原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征。诊断标准≥140/90mmHg。当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。比如说165/110(2级/3级)以大为标准诊断为3级。

一般左、右上臂血压相差＜10-20mmHg，右侧＞左侧。

（二）主要临床表现和并发症

并发症：

1、高血压危象：血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。分为高血压急症和高血压亚急症。

（1）高血压急症：指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网膜下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压。

（2）高血压亚急症：舒张压持续≥130mmHg；视力模糊、视乳头水肿；肾脏损害如持续蛋白尿、血尿与管型尿等。

①急进型高血压：即视网膜病变(III级眼底)

②恶性高血压：出现视乳头水肿(IV级眼底)。

急进型和恶性是同一发病过程的不同阶段，区别在于眼底。

临床上将高血压性眼底分为4级，其中1、2级指良性高血压，3、4级指恶性高血压。

Ⅰ级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。

Ⅱ级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无自觉症状，心肾功能尚好。

Ⅲ级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。

Ⅳ级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患者心、脑及肾还有较严重损害。

（2）高血压脑病：短时间血压急剧升高(舒张压持续≥130mmHg)，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿(本质)、颅内压增高(头痛，呕吐)等。

治疗：首选硝普钠，近年来推荐硝酸甘油静滴，起效快，副作用少。

（3）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、TIA等。高血压最严重的病变是脑出血。

（4）主动脉夹层：特点：剧痛，心动过速，血压升高，伴有虚脱表现。

高血压临床分期

Ⅰ期

血压达高血压确诊水平，但无其他器官的损害如心、脑、肾损害征象

Ⅱ期

血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：1.左室扩大；2.眼底动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3.蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高

Ⅲ期

血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：1.脑出血或高血压脑病；2.心力衰竭；3.肾衰；4.眼出血渗出，视乳头水肿；5.心绞痛，心梗，脑血栓

目前血压一般控制在140/90。糖尿病或者慢性肾病合并高血压的血压控制在＜130/80；老年收缩期高血压的降压目标为140-150/小于90(但不低于60-70)。

歌诀：1415小90；6570老年人。1380糖肾病。

（四）治疗原则

1、改善生活行为：

（1）减轻体重，BMI控制在＜24kg/m²。

（2）减少钠盐摄入：每人每天食盐量不宜超过6g。

（3）补充钙和钾盐。

（4）减少脂肪摄入：控制在总热量的25%以下。

（5）戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不超过相当于50g乙醇。

（6）增加运动。

（7）减轻精神压力，保持心态平衡。

（8）必要时补充叶酸制剂。

2、降压药治疗对象：

（1）高血压≥160/100mmHg(2级或以上用降压药)。

（2）高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症。

（3）持续升高6个月通过改变生活行为仍无法控制者都必需用药。

（五）主要降压药物的特点及副作用

二、继发发性高血压

1、肾实质性高血压：先有肾病后有高血压，肾实质损害较重。

病因：为最常见的继发性高血压，主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。

临表：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。严格限制钠盐入量＜3g。

药物：如无禁忌症，一般选用ACEI/ARB。

高血压肾损害：先有高血压后有肾损害，肾实质损害较轻。

2、肾血管性高血压：

病因：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血。

临表：30岁以下或55岁以上突然发生2、3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。肾动脉造影可确诊，金标准。

3、原发性醛固酮增多症：

临表：高血压+低血钾。醛固酮的作用：保钠、保水、排钾。

药物：醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙通道阻滞剂。

4、皮质醇增多症(库欣综合征，Cushing综合征)：

临表：高血压；满月脸、向心性肥胖、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、生欲丧失。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

药物：采用利尿剂或与其他降压药联合。

5、主动脉缩窄：

临表：上肢血压增高；两上、下肢血压不等；在胸部、背部或腹部有动脉杂音。

6、嗜铬细胞瘤：阵发性高血压，血尿儿茶酚胺及代谢产物含量增多。

药物：选用α和β受体阻滞剂联合降压。

三、顽固性高血压：10%高血压患者尽管使用了三种以上降压药联合治疗，血压仍未达到目标水平。

主要原因：测量错误；降压方案不合理；药物干扰；容量超负荷；胰岛素抵抗；继发性高血压等。

高血压治疗药物的记忆歌诀：

老人心衰利尿D：老年人高血压伴心衰用利尿剂。

率快绞痛洛尔B：心率快，心绞痛的用洛尔(β受体阻滞剂)，

二B能预防心梗：β受体阻滞剂预防二级心梗。

糖尿外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛，

老年喝酒加盐：老年人，喝酒的，吃盐多的，

冠心改道(钙道)喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，还能预防动脉粥样硬化。

心衰心梗糖肾：心衰的人，急性心梗，糖尿病合并肾病，

肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素；

孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄；

别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴。

第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。

2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位，是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最常发生的“罪犯血管”。

一、危险因素

1、吸烟、高血压、年龄、性别、血脂异常(最重要的危险因素)、DM等。喝酒(无论多少)不是危险因素。记忆：烟龄长，二高糖

2、病变多见于40岁以上的中、老年人；男女比例为2:1，女性患者常在绝经后，HDL(高密度脂蛋白)减少(HDL对心脏有保护作用)。可能的独立因素：血浆脂蛋白(a)增高。

3、急性冠状动脉综合症：包括不稳定心绞痛，非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗。

4、血脂紊乱的分类、诊断及治疗

甘油三酯(TG)＜1.76mmol/L(150mg/dl)；高TG首选贝特类；烟酸类。

总胆固醇(TC)＜5.18mmol/L(200 mg/dl)；高TC首选HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)。

LDL-C＜3.37mmol/L(130 mg/dl)；HDL-C＞1.04mmol/L(40 mg/dl)。

歌诀：高胆他订：高胆固醇用他汀类；高甘贝特：高甘油三脂用贝特类。

●血脂紊乱治疗：最主要的目的是防治缺血性心血管疾病；生活方式干预为首要的基本治疗措施；继发性血脂异常以治疗原发病为主。

二、心绞痛

（一）发病情况分类

1、劳力性心绞痛(也叫稳定性心绞痛)

（1）初发型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＜1个月；

（2）稳定型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＞1个月；

（3）恶化型劳力性心绞痛：次数增多，程度加重；同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，对硝酸甘油的用量也增加了。

2、自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量无关。疼痛一般持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，常有暂时性ST段压低或T波改变。

3、变异型心绞痛：某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高(心电图特点)，为冠脉突然痉挛所致。多在半夜或至凌晨发作，每次持续30分钟。属于不稳定性心绞痛。首选药物为CCB硝苯地平。

3、梗死后心绞痛：在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死可能。

4、根据病情发展过程分为：

稳定性心绞痛也叫劳力性心绞痛：劳动诱发。

不稳定性心绞痛：冠状动脉不稳定的斑块所致，轻微活动就可以诱发。初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、变异性心绞痛、梗死后心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。

（二）临床表

1、ECG(八版内科学已删除)。

2、心电图运动负荷试验(首选方法)：诊断冠心病最常用的无创检查方法。诱发心绞痛发作：ST段呈水平型下斜型压低≥0.1mV(从j点后0.06-0.08秒)，持续2分钟为阳性标准。心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病患者禁做负荷运动试验。

3、放射核素：可判断心肌缺血部位。

4、冠脉造影：金标准，是确诊心梗最可靠的方法，狭窄≥50%具有病理意义，狭窄＞70-75%以上会严重影响血供。

（四）鉴别诊断

1、心脏神经症(叹息样呼吸+短暂刺痛)：为短暂(数秒)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，患者常有叹息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“无效”。女性多发。

2、肋间神经痛与肋软骨炎：刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，疼痛与咳嗽、呼吸有关。1-2肋间，并不局限于前胸。

（五）治疗

1、稳定型心绞痛：冠脉固定性严重狭窄基础上，心肌负荷↑→心肌缺血缺氧。

（1）发作时药物治疗：首选硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟起效，约半小时后作用消失。

（2）缓解期治疗：可用硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林。

①β-阻滞剂：从小剂量开始、逐渐增量，以免发生体位性低血压。可以和硝酸甘油合用，机制：既可增强疗效，降低心肌耗氧量，又可减轻不良反应。不宜用于：哮喘、变异性心绞痛、心动过缓、SSS、房阻、低血压及心功能不良者。

②钙拮抗剂(CCB)：地尔硫卓、维拉帕米及硝苯地平。变异性心绞痛首选CCB。

联合用药：β-阻滞剂和钙拮抗剂联合用药常选用硝苯地平，因为地尔硫卓、维拉帕米减慢心率，抑制心肌收缩的作用与β-阻滞剂有相加作用。

③阿司匹林：小剂量可减少稳定型心绞痛患者发生心梗的可能性。

（3）冠脉搭桥术(CABG、冠脉旁路移植术)：适应证①冠脉造影证实左主干病变或有严重3支病变的患者；②支架后狭窄；③有心梗并发症；④药物治疗无效。

2、不稳定型心绞痛：如果舌下含服无效，一般静滴硝酸甘油，包括硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林和低分子肝素。变异性心绞痛又叫冠状动脉痉挛性心绞痛。变异型心绞痛心电图ST段抬高。

最佳方案：静滴硝酸甘油+肝素。

三、心肌梗死

1、病因：最常见的原因是斑块血栓形成(90%)。

2、临床表现：

（1）症状：①好发：前降支，其供应范围为左室前壁、心尖部、室间隔前2/3；②胸痛最先出现，可有发热、恶心、呕吐和上腹胀痛等表现。休息和含服硝酸甘油多不缓解；③心律失常：a.快速心律失常多由于左冠脉心肌梗死，缓慢心律失常多由于右冠脉心肌梗死；b.快速心律失常以室性心律失常多见(室早)，心梗早期死因多为室颤；c.室颤先兆：室早＞5次、成对出现、短阵室速、多源性室速、R on T；d.前壁心梗→快速心律失常，若发生房室阻表明梗死范围广泛、病情严重；下壁心梗→缓慢心律失常(易发生房室传导阻滞)，并伴有迷走神经张力增高；④低血压和休克：心源性休克，心肌广泛坏死40%以上。

（2）体征：①反应性纤维性心包炎---2-3天出现心包摩擦音；②二尖瓣乳头肌功能失调或断裂---心尖区粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀刺音。

（3）心电图：①特征性改变：a.ST段抬高型---宽而深的病理性Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置；b.非 ST段抬高型---始终无Q波，ST段普遍压低(不会下降)，对称性T波倒置或仅有T波倒置。②动态性改变：记忆---早期无异出T波(数小时内)； ST段弓背高(数小时后)；T波连接成单线；病Q、R减为急变；T波倒置好几周；对称尖锐冠状波。无病理性Q波→急性心包炎。

3、心梗定位和定范围

（1）左冠脉前降支阻塞常见，主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁心梗；

右冠脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心梗。

（2）心梗定位歌

①胸前导联只说数字，如1就是指V1导联，2就是指V2导联…以此类推。

②心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“见下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。

③心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁(记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。

歌诀：一定熟记

见下加F---Ⅱ、Ⅲ、AVF

见侧加L---Ⅰ、AVL

前间123---前间壁V1 V2 V3

局前345---局限前壁V3 V4 V5

前侧567---前侧壁V5 V6 V7＋Ⅰ、AVL

广前1-5---广泛前壁V1 V2 V3 V4 V5

下间123---下间壁V1 V2 V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF

下侧567---下侧壁V5 V6 V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF

正后有78--正后壁V7V8

高侧L8----高侧壁Ⅰ、AVL、

记忆法：

肌红蛋白：小红2点开始发烧，12个小时还没退，这1、2天不能上学了。

肌钙蛋白I(cTnI)：我们3人11月24号请假去玩，7-10天后回来！

肌钙蛋白T(cTnT)：他们3人最近1、2天就要值班一次，十天半月恐怕不能正常听到苗老师上课了。

CK-MB：小梅和我说好4点约会，现在16:24了，他还没来，我准备3、4天不理他。

（1）诊断心肌梗死特异性最高的指标是：肌钙蛋白cTn，没有肌钙蛋白的情况下为CK-MB、LDH1。

（2）急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH。

（3）心肌梗死患者变化高峰出现最早的是：肌红蛋白。

5、鉴别诊断

（1）主动脉夹层：急起胸背部撕裂样剧痛，两上肢血压和脉搏有明显差异，伴有虚脱表现，血压升高。主动脉缩窄：上肢血压＞下肢血压。

（2）肺动脉栓塞：I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置(S1Q3T3加深)。

（3）急性心包炎：ST段弓背向下抬高。心绞痛：ST段压低。

6、并发症

（1）乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音；功能失调为一过性收缩期杂音，断裂为持续性收缩期杂音。

（2）心脏破裂：常在起病1周出现，好发部位：左心室游离壁破裂，偶为室间隔破裂。位置：胸骨左缘3-4肋间响亮收缩期杂音，伴震颤。

（3）栓塞：最常引起脑栓塞。下肢深静脉血栓形成部分脱落，产生肺栓塞。

（4）心室膨胀瘤(室壁瘤)：好发部位：左心室。左侧心界扩大(心脏波动较广)，ST段持续抬高。心梗+心界左扩+ST段持续抬高---室壁瘤

（5）心肌梗死后综合征(Dressler^,s综合征)：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。

7、治疗：原则是尽快恢复心肌的血液灌注(接诊后30分钟内溶栓--90分钟内介入)。

（1）监护和一般治疗：急性期卧床休息12小时；若无并发症，24小时内鼓励床上活动肢体；若无低血压，第3天可在病房活动。

（2）解除疼痛：吗啡2-4mg静注(多用，减低神经耗氧量)、哌替啶50-100mg肌注。

（3）再灌注心肌：

1）溶栓：指标是小梅(CK-MB)。

建议优选选择性纤溶酶原激活剂：普萘普酶、阿替普酶、来替普酶。

适应证：

①两个或两个以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁；

②ST段显著抬高的心梗患者年龄＞75岁，权衡利弊仍可考虑；

③ST段抬高的心梗，发病时间已达12-24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑；

禁忌症：歌诀：出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术(穿刺大血管)。

①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；

②颅内肿瘤；

③近期(2-4周)有活动性内脏出血；

④可疑主动脉夹层；

⑤入院时严重且未控制的高血压(＞180/110mmHg)或慢性严重高血压病史；

⑦近期(2-4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏；

⑧近期(＜3周)外科手术；

⑨近期(＜2周)曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术。

溶栓再通标准(溶栓是否成功的依据)：成功后3-24小时冠脉造影最直接可靠。

①抬高的ST段于2小时内回降＞50%；

②胸痛2小时内基本消失；

③2小时内出现再灌注心律失常；

④CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)，此为灵敏指标。

2）经皮冠脉介入治疗(PCI)：起病3-6h最多12h内。

PTCA的适应证：ST高左束阻 ST休克 ST但梗窄(记忆：两个高，一个不高)。

禁忌症：过半天(12小时)，非梗死(不是梗死的相关动脉)。

溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应施行补救性PCI。

介入治疗、溶栓无法施行或无效，应该6-8小时内施行主动脉-冠脉旁路移植术。

（4）心律失常的治疗

①室早或室速---利多卡因。反复发作室性心律失常---胺碘酮。

②室颤---非同步电除颤。室速或室上速药物治疗无效---同步直流电除颤。

③心梗+缓慢性心律失常---阿托品0.5-1mg肌肉或静注。

④房阻发展到二度或以上---人工起搏器。

（5）控制休克：首选：补充血容量。低分子右旋糖酐补充血容量、纠酸、保肾等。心梗合并心源性休克：主动脉内球囊反搏术。

（6）治疗心衰：吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷。在梗死后24小时内禁止用洋地黄类，有右心室梗死的患者慎用利尿剂。

心梗诊断：心电图；特点：ST弓背向上抬高；心肌酶：最特异的是小白，第二位小梅。

为什么右心室梗死应慎用利尿剂：

右心衰竭，那么再到达左心室的血容量是有所不足的，足够的血容量本身也是保证心功能的一个重要因素，此时左心室功能本身还可以，但是你本身到达左心室的血容量不足，如果再过多的利尿导致进一步不足，那左心室射血功能也会进一步恶化的，因此右心衰应该慎用利尿剂，比如急性心肌梗死，如果发现是右心室梗死的，那么适当的保持一定的补液量还是应该的，不要过度限制和拼命用利尿剂。同时适当的运用比如多巴酚丁胺等强心剂还是可以的。

而左心衰则不然，本身进入左心室的血容量是够的，但是左心室本身射血功能下降，你此时没有能力把很多血液打出去的，那么适当的减轻左心室的负担降低负荷是有帮助的。

（7）β-阻滞剂：治疗不能用β受体阻滞剂，可以二级预防心梗，防止梗死范围扩大。不能用于治疗。

（8）抗凝疗法：目前多用在溶栓后，单独应用者少。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆者可考虑应用。

（9）溶栓治疗溶解的是纤维蛋白而不是血小板。ST段抬高心梗多为冠脉内存在纤维蛋白交联形成的红色血栓，早期溶栓治疗效果好；非ST段抬高心梗多为未完全闭塞的血管病变，血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，溶栓治疗不仅无效，而且会激活凝血机制，加重病情。

●导致急性心肌梗死患者早期(24小时内)死亡的主要原因为心律失常，特别是室性心动过速及室颤。

第六节心脏瓣膜疾病

1、二尖瓣粘液样变性是二尖瓣脱垂最具特征性的病理改变，大部分散发，但也存在家族性，此时多为常染色体显性遗传。

2、风湿性心脏病中最常见的联合瓣膜病是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。

歌诀：

二哥是大侠，左房右室来，双颧隆隆现，双峰P波爱，房颤离不了。风心黏变二不全，收缩吹风左肩响，左室为大左下移。主狭风瓣退行性，主狭晕窘伴绞痛，左3右2收缩喷，瓣膜置换为最佳。

2、主要鉴别见下表：

6.主动脉球囊瓣膜成形术仅用于有进行性心衰，不能承受手术或暂时改善症状以完成择期性主动脉瓣瓣膜置换术

3、主动脉瓣关闭不全

歌诀：

原因之一瓣异常：二瓣风心心内膜，退行钙化最常见。原因之二根异常： 2M夹层伴高张，强直成骨红斑疮。

主动脉瓣关闭不全考点二瓣风心心内膜；退行急感较常见；左3右2舒张响；吹风泼水叹息样；

奥佛需要亚硝酸；扩张血管紧洛尔；主瓣不全瓣膜换。

一、病因

慢性主动脉瓣关闭不全：

1、主动脉瓣本身病变：风湿性心脏病(占2/3)、先天性畸形、感染性心内膜炎、主动脉瓣黏液样变性、退行性瓣叶钙化。

2、主动脉根部扩张：Marfan综合征、主动脉夹层、高血压性主动脉环扩张、梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、成骨不全、系统性红斑狼疮等。

急性主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎(最常见)、主动脉夹层、人工瓣膜撕裂。

二、病理生理

1、主闭→主动脉血反流入左室→左室容量负荷增加→左室扩大→每博量加大收缩压升高，射向外周血减少舒张压降低→脉压差增大→周围血管征。

2、主动脉血反流入左室→功能性二尖瓣狭窄→Austin-Flint音→肺淤血。

3、射向外周血减少→冠脉缺血→心绞痛。

三、临床表现

1、心悸：与每博量有关。

2、心绞痛：舒张期低血压所至冠脉灌注减少。

3、充血性心衰：以左心衰症状为主。

四、体征

1、主动脉瓣区舒张期叹气样高调递减型杂音，向心尖传导。

2、坐位前倾呼气末时于胸骨左缘最明显，形成功能性二狭后可闻及Austin-Flint杂音，吸入亚硝酸戊脂后杂音减弱(二哥是大侠，奥佛全知----二狭和主闭的鉴别)。

3、周围血管征包括：

点头征(De Musset征)；

水冲脉(Corrigan征)或陷落脉；

股动脉枪击音(Traube征)；

听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征)；

毛细血管搏动征(Quincke征)。

五、X线超声心动图、心电图检查

1、超声心动图检查为最重要的方法。

2、X线：“摇椅式”搏动，左室增大，心界左下扩大，心腰加深凹陷，呈靴型心。

六、并发症

1、感染性心内膜炎较常见。

2、室性心律失常常见，心脏性猝死少见。

3、急性者可出现心衰，慢性晚期出现。

七、治疗

1、急性：

（1）手术治疗：瓣膜置换术为根本措施。

（2）药物治疗：静滴硝普钠，降低前后负荷，改善肺淤血，减少反流量，增加排血量。也可酌情选用强心利尿和正性肌力药。β阻滞剂禁用，会抑制代偿性的心动过速。

2、慢性

（1）首选瓣膜置换术。

（2）无症状的轻中度给予内科治疗：去病因，限重体力活，控制感染，扩张血管剂量(扩张小动脉)。

第七节感染性心内膜炎

一、感染性心内膜炎(IE)

1、根据病程分为急性和亚急性，急性病原体主要为金葡菌，亚急性病原体主要为草绿色链球菌(急金亚草)。

一一对应(题眼)发热+心脏杂音=感染性心内膜炎

二、自体瓣膜心内膜炎

（一）常见致病菌

1、链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜性心内膜炎的65%和25%，急性者主要为金葡菌，亚急性者草绿色多见。

2、基本病理改变：心内膜赘生物形成。

急性：主要发生在正常瓣膜；主要累及主动脉瓣；赘生物大而脆，栓塞发生早。

亚急性：多发生在器质性病变的瓣膜；主要累及二尖瓣和主动脉瓣；栓塞发生晚。

（二）临床表现

1、发热：亚急性：驰张性低热，一般＜39℃。急性：寒战高热。

2、心脏杂音：急性比亚急性更易出现杂音强度和性质的变化或出现新的杂音，瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。

3、周围体征：可能原因是微血管炎或微栓塞。

（1）淤点(出血点)：可出现与任何部位，以锁骨上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见。

（2）出血：指和趾甲下线状出血。

（3）Janeway损害：手掌和足底处直径1-4cm无痛性出血红斑，主要见于急性感染。

（4）Osler结节：为指(中指和食指)和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，多见于亚急性者。

（5）Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中呈白色，多见于亚急性感染。

4、动脉栓塞：脑栓塞最多见，多见于急性感染。

5、感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指，多见于亚急性感染。

（三）并发症

1、心脏：心衰为最常见，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣(75%)、二尖瓣(50%)、三尖瓣(19%)。常见于急性感染。

2、动脉栓塞：栓塞顺序为脑、心肌、脾、肾脏和四肢。脑栓塞多见。右心内膜炎或发生于左至右分流的先心病，肺栓塞多见。

3、细菌性动脉瘤：多见于亚急性者。受累动脉依次为：近端主动脉(主要的)、脑、内脏和四肢(歌诀：亚细亚)。

4、心肌脓肿、急性心梗、化脓性心包炎、迁移性脓肿、肾动脉栓塞和肾梗死等，常见于急性感染者(不代表亚急性感染没有)。

（四）辅助检查

1、血培养：首选检查，确诊方法。阳性率95%。血培养阴性也不能完全排除。确诊出血培养多次阳性外还可有新出现的心脏病理性杂音即新的瓣膜关闭不全。

（1）未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。

（2）已用过抗生素者，停药2-7天后采血。

（3）急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时采血1次，共3次后开始治疗，每次取静脉血10-20毫升做需氧和厌氧培养，至少应培养三周。

2、超声心动图(UCG)：“银标准”。

（1）经胸心超可检出50%-75%的赘生物；经食管心超敏感性高达95%以上，可以检出＜5mm的赘生物。

（2）赘生物≥10mm者，发生动脉栓塞的危险性大。未探及赘生物，不能排除感染性心内膜炎。

（五）诊断

Duke诊断标准：2主项、1主项+3次项、5次项均可确诊感染性心内膜炎。

主要标准

（1）血培养阳性(至少1项)

①两次不同时间的血培养检出同一典型的IE致病微生物；

②多次血培养检出同一IE致病微生物(2次至少间隔12小时以上的血培养阳性；所有3次血培养均阳性、或4次或4次以上的多数血培养阳性)；

③Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度＞1：800。

（2）心内膜受累证据(至少1项)

①超声心动图异常；

②新出现的瓣膜反流。

次要标准

①易患因素：心脏本身存在易患因素或静脉药物成瘾者；

②发热：体温≥38℃；

③血管征象：主要动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血及Janeway损害；

④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；

⑤致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据。

（六）治疗

1、抗生素治疗(首选治疗，最重要的治疗)

用药原则：

（1）早期应用：在连续送3-5次血培养后即可开始治疗。

（2）足量用药：大剂量长疗程。

（3）静脉用药为主：可以保持高而稳定的血药浓度。

（4）病原微生物不明时：急性者选用针对金葡菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素。

（5）已分离出病原微生物时：根据药敏试验选择敏感抗生素。

（6）在病原菌尚未培养出来前，采用青霉素或加庆大霉素。

2、经验型治疗：急性者采用萘夫西林2g Q4h，加氨苄西林2g，或加庆大霉素每日160-240mg静滴或静注；亚急性者以PG为主(320-400万U静滴，4-6小时1次)或加庆大霉素每日160-240mg静滴；至少用药4周。

3、已知致病菌治疗

（1）对PG敏感者首选PG，对PG过敏者可选头孢曲松2mg/d静滴，或万古霉素30mg/kg·d，分2次静滴(24h最大量不超过2g)；所有病例均至少用药4周。

（2）对PG耐药的链球菌：PG+庆大，用药2周；万古霉素，用药4周。

（3）肠球菌心内膜炎：PG+庆大，疗程4-6周。

（4）金葡菌和表皮葡萄球菌(甲氧西林敏感)：萘夫或苯唑+庆大，4-6周。

（5）金葡菌和表皮葡萄球菌(甲氧西林耐药)：万古霉素，4-6周，30mg/kg·d，分2次静滴，4-6周。

（6）我国多用阿米卡星替代庆大。

（7）真菌感染：两性霉菌B，疗程数月。不容易治愈，外科治疗。

第八节心肌疾病

一、心肌疾病(切记：心肌炎不是心肌病)

1、概念：一组异质性心肌疾病，由不同病因(遗传性病因多见)引起的心肌病变导致心肌机械和(或)心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张。

2、我国分类：①扩张型心肌病；②肥厚型心肌病；③限制型心肌病；④致心律失常型右室心肌病；⑤未定型心肌病。

年轻人出现了心衰，慢性，考虑扩张型心肌病

3、扩张型和肥厚型心肌病鉴别

补充：

影响肥厚型心肌病心脏杂音的因素：

1、杂音增强：屏气、Valsava试验、含服硝酸甘油(扩张外周血管)、应用强心药、取站位(心肌收缩力↑、后负荷↓)；

2、杂音减弱：β受体阻滞剂、取卧位或下蹲位(心肌收缩力↓、后负荷↑)。

二、心肌炎(主要是病毒性心肌炎)

1、病因

（1）多发于青少年，主要是柯萨奇B病毒(CVB)。

（2）是心肌本身的非特异性间质性炎症病变，分为：

感染性：主要是病毒感染，细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫(记忆：两菌两体两虫)。

非感染性：过敏、变态反应(风湿热、结节病等)、化学、物理(放射性)、药物(阿奇霉素等)。

（3）心肌炎的病因与遗传无关。

2、临床表现

（1）症状和体征：多数于发病前1-3周有病毒感染等前驱症状，如发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症状。临床诊断的病毒性心肌炎绝大部分以心律失常为主诉或首见症状，少数可发生晕厥或出现阿斯综合征(Adams-Stokes)。体检可见与发热程度不平行的心动过速，第一心音减弱，可有舒张期奔马律、心包摩擦音、心衰体征。

两大特点：

心动过速与发热不匹配(不平行)：体温升高1℃脉搏增加10次左右，为平行，反之不平行。

第一心音减弱：如果病人发热但是第一心音增强，不能诊断为心肌炎。

（2）心肌损伤指标：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指标与AMI相同，但心肌炎多见于20-30岁，AMI多≥50岁，以此可有助鉴别(做题技巧)。

年轻人+小白小梅升高=心肌炎；中老年人+小白小梅升高=心梗。

3、实验室检查：

（1）心内膜活检(EMB)：有助于诊断、病情及预后的判断。病毒性心肌炎的确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒的检出。

（2）病原学检查：发病后3周内，相隔两周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高，或一次高达1:640，特异型CVB IgM 1:320以上，外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因诊断指标。

4、治疗：卧床休息、对症治疗。糖皮质激素疗效不肯定，不主张常规使用。

第九节心包疾病和心脏损伤

一、病因：病毒感染最常见，细菌、真菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心梗后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。

我国缩窄性心包炎的病因：结核性最常见。

二、临床表现

（一）纤维蛋白性心包炎

1、症状：胸骨后、心前区疼痛为主要症状；疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。

2、体征：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，因炎症而变得粗糙的壁层于脏层在心脏活动是相互摩擦而产生，呈抓刮样粗糙高频音，与心音的发生有相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间最为明显；身体前倾坐位、深吸气或者将听诊器胸件加压更容易听到。

一一对应(题眼)：心前区疼痛+心包摩擦音(抓刮样)＝纤维蛋白性心包炎

一一对应(题眼)：呼吸困难+心浊音界向两侧扩大＝渗出性心包炎

一一对应(题眼)：Ewart征阳性＝渗出性心包炎

一一对应(题眼)：心音遥远＝渗出性心包炎

（二）渗出性心包炎(就是心包积液)

1、症状：呼吸困难，最突出症状。

2、体征：五大联征

（1）心浊音界向两侧扩大(最特异的)，呈绝对浊音。

（2）心包积液征(Ewart征)：即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。

（3）Beck三联征(心脏压塞：短时间内出现过多的液体)：颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远。压迫气管、食管致干咳、声嘶等；体循环淤血致静脉压升高、Kussmaul征即吸气时颈静脉充盈更明显(常见于缩窄性心包炎)、心排出量减少、心动过速、脉压差变小、奇脉、肝颈静脉回流征阳性等。

（4）迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。

（5）奇脉：桡动脉搏动吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，呼气时恢复。奇脉原因：与胸腔的负压有关。还可见于缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘。

三、辅助检查

1、X线：对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大，对渗出性心包炎有一定价值。心脏向两侧扩大，呈烧瓶状，尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心衰相区别。成人心包积液＜250ml、儿童＜150ml时，X线难以检查出积液。

2、心电图：

（1）ST段弓背向下抬高(aVR和V1导联ST段压低)。AMI的是弓背向上抬高。

（2）QRS低电压(绝对值＜0.5mV)，大量积液时可见QRS电交替。

（3）无病理性Q波，无QT间期延长。常有窦速。血清心肌酶学正常。

3、超声心动图(UCG)：确诊方法，对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。

注意：心包穿刺术不是确诊方法。

四、治疗：包括病因治疗、解除心脏压塞和对症支持治疗。

心包压塞治疗措施：穿刺放置心包引流管。

五、心包穿刺术：心包压塞首选处理措施。

1、指征：①判定积液性质和病原；②有心脏压塞时，抽液减轻症状；③化脓性心包炎时，穿刺排脓、给药。

目的：确定性质、减轻症状、穿刺给药。

2、抽液量第一次不宜超过200ml，过多了造成肺水肿，以后再逐渐增到300-500ml。

心包穿刺的禁忌症：主动脉夹层、凝血障碍。

第十节休克

一、概论

1、概念：休克是机体有效循环血容量减少。

机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累。

2、循环骤停的临界时间是：4分钟。

（一）具体的发病机制

1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础(有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时即可导致休克)。

2、典型微循环由微动脉(调节微循环血流量的“总闸门”)、后微动脉、毛细血管前括约肌(微循环的“分闸门”)、真毛细血管、通血毛细血管(无物质交换作用)、动-静脉吻合支和微静脉(微循环的“后闸门”)等部分组成。记忆：三毛、三微、一动静

3、微循环的三期变化：微循环血量占总循环的20%。

（1）收缩期(缺血性缺氧期-代偿)：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进，导致低灌注缺氧。

（2）扩张期(淤血性缺氧期-失代偿)：

特点：只进不出，导致血压进行性下降，意识模糊。

（3）衰竭期(难治休克期-晚期)：不可逆，形成微血栓，甚至引起DIC。

如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。

（二）临床表现

休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。

注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%。

1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。

休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

两大临床表现：

（1）最主要的改变(最主要的临床表现)：脉压减小。

（2）早期病人没有血压下降。

2、休克抑制期(也叫休克失代偿期)：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小，尿少甚至无尿。可造成代酸。

（三）诊断与监测

1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。

2、休克的监测

一般监测

（1）精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。

（2）皮肤温度、色泽。

（3）血压：通常认为收缩压＜90 mmHg，脉压＜20 mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。

（4）脉率：脉率/收缩压＝休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。指数：0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。

（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。

①尿量＜25ml/h、比重增加者：肾血管收缩和供血量不足。

②血压正常但尿量仍少且比重偏低者：提示急性肾衰竭，此时CVP正常。

③当尿量维持＞30ml/h时，表示休克已纠正。

特殊监测

（1）中心静脉压(CVP)：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH₂O。

＜5cmH₂O时，表示血容量不足；

＞15cmH₂O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

＞20cmH₂O时，则表示存在充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压(PCWP)和肺动脉压(PAP)，反映肺静脉，左心房和左心室的功能。PAP的正常值10-22mmHg(1.33-3Kpa)；PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),与左心房内压接近。

PCWP＜正常值：反映血容量不足(较CVP敏感)；

PCWP＞正常值：反映左心房压力增高(如急性肺水肿)。

mmHg换Kpa则原数*4/30；Kpa换mmHg则原数*30/4。

（3）心排出量(CO)和心脏指数(CI)：

CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：4-6L/min；

单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.5-3.5L/(min*㎡)。

CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。

（4）动脉血气分析

休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO₂明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO₂较低；

PaCO₂＞45-50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；

PaO₂＜60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。

（5）动脉血乳酸测定：正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。它是反映休克的预后及严重程度。休克导致高乳酸血症、无氧酵解。

（6）DIC的检测：

当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：

①血小板计数＜80×10⁹/L；

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

③血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性降低；

l 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；

l 涂片中破碎红细胞超过2%等。

记忆歌诀：小板80凝原3 ；纤维蛋白一块五 ；3p阳性见碎红。

（四）治疗

1、休克治疗原则(扩容)：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生MODS。

2、治疗方法

（1）急救措施：尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、头和躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°。

（2）补充血容量：纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。最好是平衡液。

（3）积极处理原发病：外伤病人大休克----抗休克同时手术止血，一起来。

（4）纠正酸碱平衡失调：宁酸毋碱，不主张早期使用碱性药物。

（5）血管活性药物应用：少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。休克+肾功能不全者首选多巴胺。

（6）治疗DIC，改善微循环：扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克，一般主张大剂量短期应用。

二、低血容量性休克

1、概述：低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙(胃肠道，胸、腹腔等)，导致有效循环量降低引起。主要包括失血性休克和损伤性休克(核心也是失血)。

（1）失血性休克：多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血和宫外孕出血等。迅速失血超过全身总血量的20%(800ml)、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。

（2）损伤性休克：多见于遭受严重损伤的病人。

2、治疗：主要是补充血容量和积极处理原发病(止血)两方面。

（1）补充血容量：首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度＞100g/L可不必输血；＜70g/L可输浓缩红细胞；在70-100g/L时输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先晶后胶，先盐后糖。急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。

歌诀：常压CVP：高缩，低就低；低压CVP：高高衰，低低，正常衰或低

补液试验：取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa(3～5cmH₂O)，则表示心功能不全。

三、感染性休克(内毒素性休克)

（一）常见致病菌和发病机制

1、常见致病菌：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。

2、发病机制

（1）感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。

（1）具有全身炎症反应综合征(SIRS)：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaC0₂＜35mmHg；④白细胞计数＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L，或未成熟白细胞＞10%。

（二）临床表现

暖休克不及时治疗会发展到冷休克。

（三）治疗：

首先是病因治疗，原则是在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。

1、补充血容量：首先以输平衡盐溶液为主；感染性休克的病人先扩张血管。

2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。

3、纠正酸碱平衡失调：患者常伴有严重的酸中毒，且发生较早，应予以纠正。

4、心血管药物的应用：经补充血容量、纠酸后休克仍未见好转者，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。

5、糖皮质激素：早期，大量，短期。可达正常量的10～20倍，维持不宜超过48小时。

四、过敏性休克

1、两大特点：

（1）是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。

（2）是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。如下：

①皮肤粘膜表现：最早且最常出现。

②呼吸道阻塞症状：本症最多见的表现，也是最主要的死因。

③循环衰竭表现。

④意识方面的改变。

⑤其他症状。

⑥既往有相关物质过敏史。

2、治疗：

①立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。

②首选：肾上腺素。

第十一节周围血管疾病（3分）

一、动脉粥样硬化性外周血管疾病

（一）危险因素：高血压、高血脂、高血糖、吸烟、高密度脂蛋白低下。

一一对应(题眼)三高+间隙性跛行＝动脉粥样硬化性闭塞症

（二）临床表现：

1、早期症状：间歇性跛行，远侧动脉搏动减弱或消失。

2、病变位于主-髂动脉者，疼痛在下腰、臀、髋、大腿后侧或小腿腓肠肌部位，有时伴阳痿；病变位于股-腘动脉者，疼痛发生于小腿肌群。

3、晚期：静息痛，皮肤温度明显降低、色泽苍白或发绀，肢体远端坏疽和溃疡。

（三）诊断与鉴别诊断

1、X线可以看到病变动脉段有不规则钙化。

2、动脉造影：血管疾病确诊靠动脉造影。能准确的显示病变的部位、范围、程度，侧枝和闭塞远侧动脉主干的情况，对确定诊断和选择术式有重要意义。是确诊动脉粥样硬化性外周血管疾病的金标准。

（四）治疗

1、非手术治疗：降低“三高”，改善血液高凝。

2、手术治疗

（1）经皮腔内血管成形术(PTA)：适用于股动脉及其远侧单个或多个狭窄或闭塞。

（2）内膜剥脱术：适用于短段的髂-股动脉闭塞者，不需要植入人工血管且无感染危险。

（3）旁路转流术：适用于主-髂动脉闭塞、股-腘动脉闭塞。

3、创面处理：干性坏疽创面应予消毒包扎，预防继发感染。感染创面应湿敷。

二、血栓闭塞性脉管炎

（一）病因与病理

1、病因：主要有吸烟(如果是吸烟引起的，治疗首先戒烟)，寒冷与潮湿环境，慢性损伤和感染、自身免疫功能紊乱等。

2、病理：

（1）病变开始于动脉，受累的是中、小静脉，由远及近发展。

（2）病变呈节段性分布，两段之间血管相对正常。

（3）活动期有非化脓性炎症。

（4）后期炎症消退，新生毛细血管形成。

（5）侧支循环不足以代偿时出现缺血性改变。

（二）临床表现

1、急性肢体动脉栓塞的5P表现：歌诀：疼吗？白无常，还敢游走人间。

对比记忆：三高+间隙性破行＝动脉粥样硬化性闭塞症

①疼痛；②麻痹；③苍白；④动脉搏动减弱或消失(无)；⑤感觉异常+血栓闭塞性脉管炎的特征表现：反复发生的游走性浅静脉炎。

2、分期：

Ⅰ期：仅有麻痹，皮肤较低、苍白。足背胫后动脉脉搏动弱。踝/肱指数＜0.9。

Ⅱ期：有间歇性跛行，足背和(或)胫后动脉搏动消失。

Ⅲ期：缺血性静息痛为主要症状。

Ⅳ期：有趾(指)发黑坏死，踝/肱指数＜0.3。

（三）诊断

1、要点：青壮年+下肢疼痛+足背和(或)胫后动脉搏动消失=血栓闭塞性脉管炎

2、辅助检查

（1）跛行距离和时间。

（2）双侧下肢温差＞2度，提示降低侧有缺血。

（3）远侧动脉搏动弱或摸不到。

（4）肢体抬高试验(Buerger试验、体位性色泽改变)：试验阳性者，提示患肢有严重供血不足。

（5）踝/肱指数(踝压/同侧肱动脉压)：＞1为正常；0.5-1为缺血；＜0.5严重缺血。

（6）动脉造影：金标准，呈细弹簧状。患肢中小动脉狭窄或闭塞是血栓闭塞性脉管炎的典型X线征象。

血栓性脉管炎+房颤病史→动脉栓塞，原因：栓子脱落。

（四）治疗

1、严格戒烟，防止受冷、受潮，但不应热疗，以免组织需氧量增加而可加重症状。

2、应用扩血管药及抗血小板凝集药物：如前列腺素E1、妥拉苏林、硫酸镁、低分子右旋糖酐等，可改善微循环，防止血栓繁衍。

3、高压氧舱治疗：可改善组织的缺氧状况。

4、手术：

（1）腰交感神经切除术：Ⅰ、Ⅱ期患者，适用于腘动脉远侧动脉狭窄者。

（2）动脉重建术：①旁路转流术：用于主干动脉闭塞；②血栓内膜剥脱术：用于短段动脉阻塞；③大网膜移植术和分期动静脉转流术：用于动脉广泛闭塞者(腘动脉远侧三支均已闭塞时)。

三、下肢静脉疾病

（一）下肢静脉解剖与生理

1、下肢静脉由深静脉、浅静脉、交通静脉和肌肉静脉组成。

2、浅静脉包括大、小隐静脉。

（1）小隐静脉：起自足背静脉网的外侧，自外踝后方上行，注入腘静脉；

（2）大隐静脉：是人体最长的静脉，起自足背静脉网的内侧，经内踝前方沿小腿和大腿内侧上行，在腹股沟韧带下穿过卵圆窝(隐裂孔)注入股总静脉。注入股总静脉前有五个分支：腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、阴部外静脉、股外侧静脉和股内侧静脉。

歌诀：危急抢救剖大隐，内踝前方要记清；大隐入股隐裂孔，属支名称有五个；

腹壁旋髂阴部外，还有股内股外侧。

3、静脉瓣膜具有向心单向开放功能，可以忍受200mmHg以上的逆向压力，足以阻止逆向血流。

4、在下肢回心血流量中，浅静脉占10-15％，深静脉占85-90%。

（二）单纯性下肢静脉曲张(即大隐静脉曲张)

1、病因和发病机制：静脉壁薄弱，静脉瓣膜缺陷以及浅静脉压力高，妊娠、循环血容量经常超负荷，习惯性便秘(腹泻不是)是引起浅静脉曲张的主要原因。

静脉壁薄弱，静脉瓣膜缺陷为遗传因素；浅静脉压力高：是因长期站立，重体力活等因素。离心越远，压力越高，所以静脉曲张小腿比大腿的更明显。

题目中一般会出现：一病人长期站立工作，长期从事重体力劳动。

2、诊断

（1）大隐静脉曲张多见。左下肢多见。主要表现为下肢浅静脉扩张、伸长、迂曲，呈蚯蚓状。小腿下1/3内侧最易发生皮肤溃疡。

（2）静脉曲张的体格检查：

①大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验)　记忆：T就是大。

②深静脉通畅试验(Perthes试验 佩特兹试验) 记忆：S(shen)深。

③交通静脉瓣膜功能试验(Pratt试验　普拉特试验) 记忆：警察：polic。

④体位性色泽改变(Buerger试验) 记忆：b(bai)白了。

（3）静脉造影：下肢静脉造影是确诊。正常人下肢静脉造影全程通畅，静脉瓣膜清晰、对称，呈竹节状。

①大隐静脉曲张：股部近端大隐静脉功能不全，囊状扩张，小腿内侧静脉蚯蚓状改变；

②交通支瓣膜功能不全：没解开止血带就已经充盈。胫前胫后腓静脉充盈；

③下肢深静脉瓣膜功能不全：解开止血带后充盈，全下肢回流通畅，瓣膜影不清晰，管径≥1.4cm，无竹节状，呈直桶状。

歌诀：松带充盈下不全，不松充盈交不全。

3、治疗

（1）非手术疗法：病变局限；妊娠期；症状明显，但手术耐受力差者。

（2）手术疗法：是根本治疗方法。凡有症状且无禁忌证者都应手术治疗。

单纯下肢静脉曲张根治方法：高位结扎和曲张静脉剥脱术，并结扎功能不全的交通静脉。其手术指征为下肢深静脉通畅试验(Perthes试验)阴性。

注意：

1、右下肢内侧静脉淤血平卧位曲张静脉消失，站立时静脉迂曲→大隐静脉曲张。

2、皮肤溃疡治疗最关键的措施：结扎病变交通静脉。

（三）下肢深静脉血栓

1、病因：静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。

血液高凝状态见于：妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等，使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。

2、临床表现：

根据解剖部位分型

（1）中央型：即髂-股静脉血栓形成。左侧发病多于右侧(记忆：右侧活动多没事，左侧活动少，来病了)。表现为三胀：肿胀，胀痛，浅静脉扩张。

（2）周围型：包括股静脉血栓形成及小腿深静脉血栓形成。做踝关节过度背屈试验可导致小腿剧痛(Homans征阳性)。

Homans表现：突发小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛。

一一对应(题眼)Homans征阳性--下肢深静脉血栓

（3）混合型：即全下肢深静脉血栓形成。可出现股青肿(体温明显降低并有青紫色)，股白肿(体温升高，脉率加速)。

病程分型：

①闭塞型：疾病早期，深静脉腔内阻塞，以严重的下肢肿胀和胀痛为特点。

②部分再通型：病程中期。

③再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通。

④再发型：在已经再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。

3、诊断与鉴别诊断

（1）一侧下肢突发肿胀，伴有胀痛、浅静脉扩张，都应怀疑下肢深静脉血栓形成。可以做周径的测量，双侧下肢同一部位的周径之差＞1cm则有临床意义。

（2）下肢静脉顺行造影能直接显示静脉形态作出确定诊断：确诊方法。

（3）X线征象：

①闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，一般见于血栓形成的急性期。

②充盈缺损：主干静脉腔内持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。

4、治疗

（1）非手术疗法：包括一般处理、溶栓、抗凝和祛聚疗法。

①溶栓：病程不超过72小时的患者，常用药物为尿激酶。

②抗凝：抗凝剂有肝素和香豆素衍化物。

③祛聚：祛聚药物包括右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和丹参等。

（2）手术疗法：常用于髂-股静脉血栓形成而病期不超过48小时者，超过2天就不能做手术了。取栓术时机应在发病后3-5天内。

（3）并发症：静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞，为最严重的并发症。

下肢肿胀，色素沉着---肺栓塞。用支架，挡住栓子(来自于下肢深静脉)。

全麻醉发生下肢深静脉血栓可能性大。硬膜外麻醉形成下肢静脉血栓的可能性小。手术大发生率高。

一一对应(题眼)股青肿，股白肿---下肢深静脉血栓

四、动脉瘤

特点：搏动性肿块。大了容易导致大出血。手术是唯一方法。

临床循环系统